Формування

Інсулін надходить із підшлункової залози, залози, розташованої відразу за шлунком, яка виробляє як травну рідину, так і гормони. Інсулін, що циркулює в крові, діє як ключ, який відкриває мікроскопічні ворота, через які глюкоза потрапляє в клітини. Звідси випливає, що інсулін знижує рівень глюкози в крові. Із зниженням рівня цукру в крові падає і викид інсуліну з підшлункової залози. Печінка виступає як резервуар і виробник цукру. Коли рівень цукру в крові низький, але немає можливості їсти, печінка вивільняє накопичену глюкозу (і створює нову, якщо потрібно), таким чином підтримуючи рівень цукру в крові в межах норми. При цукровому діабеті цей процес порушується. Замість того, щоб цукор потрапляв у клітини, він накопичується в крові. Це відбувається, коли підшлункова залоза не виробляє достатньої кількості інсуліну (тип 1) або коли клітини стають нечутливими (стійкими) до ефекту інсуліну, що забезпечує доставку глюкози (тип 2).

антитіла

Діабет 1 типу

переважна більшість - це аутоімунні захворювання. Це означає, що з якихось причин організм починає виробляти проти себе антитіла, в даному випадку бета-клітини, що виробляють інсулін, панкреатичних острівців Лангерганса. Замість того, щоб визнати їх як власні клітини і залишити в спокої. У процесі бета-клітини з часом гинуть і розвивається діабет 1 типу. Якщо пацієнт вважається діабетиком 1 типу, в крові можна виявити антитіла, що руйнують підшлункову залозу, що допомагає ізолювати діабет: ICA, GAD, IA2. Діабет 1 типу страждає переважно від дітей та молоді. Через руйнування клітин, що виробляють інсулін, у підшлунковій залозі інсулін не виробляється, тому пацієнт протягом життя потребує зовнішньої заміни інсуліну. Через брак інсуліну цукор в крові не може потрапляти в клітини, але залишається в крові, що призводить до високого рівня цукру в крові. Оскільки клітини голодують таким чином, вони перетворюють білки та жири в цукор, щоб уникнути голодування. З одного боку, це може спричинити зневоднення і кому через накопичення кетонового тіла як побічного продукту спалювання жиру, а з іншого боку, через високий рівень цукру в крові, цукор, що виділяється із сечею та велику кількість втрати рідини . Типові симптоми: багато сечі, втрата ваги, спрага.

Аутоімунітет щитовидної залози пов’язаний з діабетом 1 типу шляхом виявлення Анти-ТРО та/або Антитиреоглобулінових антитіл. Постійний аутоімунітет щитовидної залози не завжди спричиняє гіпертиреоз або гіпертиреоз (тобто виявлення ТТГ може бути нормальним), але якщо антитіло є, рекомендується моніторинг щитовидної залози ультразвуком.

Целіакія - ще одне супутнє захворювання, тому слід проводити антитіла та генетичне тестування.

Відомо, що багато факторів збільшують або навіть зменшують ризик діабету 1 типу. Деякі фактори передаються у спадок, але деякі вірусні інфекції, токсини навколишнього середовища та нещодавно дефіцит вітаміну D могли підозрювати нещодавно. Але це також не ті, у яких присутній фактор, що підвищує ризик, тутіра буде діабетиком. Тільки ваші шанси на це збільшуються порівняно із середньою чисельністю населення. Є сім’ї, де накопичується захворюваність на діабет 1 типу, і є сім’ї, де хтось розвивається.

Однак, коли процес починається, антитіла можна виявити в крові. Це особливо корисно при виявленні дорослих пацієнтів 1 типу, оскільки визначити тип діабету не завжди легко. Тому, якщо є підозра, що, хоча ви дорослий, але не тип 2, варто провести тест, оскільки при 1 типі розглядається лише інсулін, тоді як при 2 типу також можливе лікування таблетками.

Якщо діабет неможливо підтвердити, немає сенсу вимірювати антитіла як «фільтр», оскільки, наскільки нам відомо, не існує відомого втручання, яке могло б зупинити розвиток діабету. Крім того, є результати „слабо позитивного” типу, які можуть викликати справжнє занепокоєння без реального позитиву.

Але які антитіла шукати?

Існує анти-острівцеве антитіло, яке називається ICA (антитіло острівцевих клітин). Його позитивність свідчить про те, що в крові пацієнта є антитіло, яке реагує з компонентом бета-клітини. Зазвичай це не кількісний тест, результат на негативній - слабо позитивній - позитивній шкалі.

Тест на антитіла проти глутаматдекарбоксилази (званий GADA) вже вимірює рівень антитіл проти певного білка, і результат буде кількома. Ви все ще можете спостерігати за антиінсуліновими антитілами (їх називають IA-2), але у вітчизняній практиці попередні два є найпоширенішими.

У випадку IAA виявлення антитіл слід проводити до початку терапії інсуліном.). Якщо вдається виявити ICA, GADA або IA-2A, аутоімунне походження діабету 1 типу добре встановлено. Щодо IAA, виявлення антитіл слід проводити до початку інсулінотерапії. Як і ICA, GADA та IA-2A, якщо IAA присутній у діабетика (який не лікується інсуліном), причиною захворювання є діабет 1 типу. Незалежно від того, чи ін’єкція інсуліну має людське, тваринне або синтетичне походження, вона може стимулювати антиінсулінові антитіла, що дасть позитивний результат при проведенні тесту IAA. Тест IAA не розрізняє аутоантитіла та антитіла, що утворюються у відповідь на ін’єкцію інсуліну. Виконується як частина панелі діабету!

Аутоантитіла до IA2 виявляються у більшості пацієнтів у переддіабетичній фазі і можуть бути показниками швидкого перебігу захворювання. Комбіноване визначення GAD, антитірозинфосфатазних антитіл та аутоантитіл до інсуліну корисно для прогнозування майбутнього початку діабету 1 типу. Ризик розвитку захворювання зростає із збільшенням кількості виявлених аутоантитіл.

Це мембранний білок, який нещодавно був виявлений при цукровому діабеті 1 типу. Метою цього дослідження було визначити поширеність та роль антитіл до ZnT8A у діабеті у дорослих. Спільне дослідження маркеру діабету + GAD допомагає скласти карту.

Діабет 2 типу

швидше, це відбувається в більш старшому віці. Бета-клітини, що продукують інсулін, не руйнуються, але все ще відсутній адекватний інсуліновий ефект (через недостатню вироблення інсуліну або послаблення ефекту інсуліну), так що в підсумку в клітини не надходить достатня кількість цукру в крові. Оскільки цей тип діабету має інсулін, рівень цукру в крові зростає повільніше, а симптоми різні: оніміння кінцівок, важко загоюються рани, свербіж шкіри та погіршення зору. Хоча причина невідома у 1 типу (припускаючи генетичну схильність, роль вірусів, аутоімунне походження), у 2 типу захворювання, як очікується, виникає з певними факторами ризику: напр. ожиріння, високий кров'яний тиск, діабет у сім'ї. Терапія також відрізняється, оскільки лише дієта та пероральні препарати, у разі невдалих фізичних навантажень, застосовується лікування інсуліном. Однак є все більше доказів того, що ранній початок інсуліну може допомогти запобігти подальшим ускладненням.