Рейші та Шиітаке при цукровому діабеті
Цукровий діабет після словацького діабету - це метаболічне захворювання, яке, за даними Центрів контролю та профілактики захворювань [1], вражає 8,3% населення США (25,8 млн. чоловік) і є сьомою за частотою смертністю. Тоді як діабет 1 типу викликаний генетикою, Тип 2 отриманий, і його можна запобігти. Жири та вуглеводи важливі для функцій організму, але дієта з надлишком та відсутністю регулярних фізичних вправ є рецептом для діабету. Дотримання здорової дієти та фізичні вправи - це найважливіше, що ви можете зробити, щоб уникнути діабету, але дослідження також показали це Вживання певних видів грибів може допомогти відстрочити початок діабету та допоможе хворим на цукровий діабет підтримувати нормальний рівень цукру в крові.
Діабет - правильне харчування є основою лікування
Давно відомо, що неправильне харчування впливає на діабет 2 типу, але вчені виявили цей біохімічний механізм лише кілька років тому. Симптомом діабету 2 типу є резистентність до інсуліну, який є захисним механізмом, що запобігає шкідливим наслідкам неправильного харчування. Інсулін - гормон, відповідальний за регулювання використання жирів і вуглеводів для отримання клітинної енергії. Коли ми їмо чізбургер, кислоти та ферменти в нашій травній системі розщеплюють його на хімічні компоненти. Ці менші частинки протікають через кров, потрапляючи в різні частини тіла. Інсулін дозволяє цукру перекачуватись з крові в клітини, де він використовується для виробництва енергії. Як тільки прості цукри потрапляють всередину клітини, вони проходять кілька шляхів, останній з яких - електронно-транспортний ланцюг (І т. Д).
Шляхи, що передують ETC, перетворюють цукру в нові молекули і позбавляють їх електронів під час цього процесу, які зв'язуються з молекулами транспортерів. Електронні транспортери беруть їх і вставляють в ETC. Електрони продаються від одного ферменту до іншого, і з кожним проходом протони викидаються через мембрану. Коли позитивні протони виштовхуються, простір поза мембраною заряджується позитивно, а простір всередині має негативний заряд. Різниця в заряді означає, що з обох боків мембрани існує електрохімічний градієнт. На кінці ланцюга останній фермент пропускає три протони назад через мембрану. Протони вливаються і обертають ротор - механічно - і це обертання зсуває дві молекули разом. Ці дві молекули поєднуються в утворює АТФ, який є основною молекулою енергії в організмі. Цей процес нагадує резервуар для води з турбіною. Протони зберігаються в резервуарі, і їх вивільнення обертає турбіну, створюючи енергію для тіла.
Гіпотрофія призводить до гальмування метаболічних шляхів
Щоб ETC працював належним чином, слід використовувати ATP, коли він доступний, та поживні речовини (жири та цукор) слід продавати батьківським композиціям лише тоді, коли виникає попит. Якщо вже достатньо АТФ, а жири та цукор все ще надходять у вищі шляхи, виникають проблеми. На думку вчених з Інституту метаболізму з вивчення діабету та ожиріння [2], споживання надмірної кількості жирів та цукру без виснаження енергетичних запасів призводить до утворення радикальних форм кисню, які пошкоджують наші клітини. Перевантаження електронних носіїв ETC призводить до витоку електронів з ланцюга. Електрони виходять, зв’язуються з киснем і розчиняють внутрішньоклітинні компоненти. Постійне недоїдання призводить до гальмування метаболічних шляхів. Це як виробнича лінія, де занадто багато сировини та бракує робітників. Якщо лінія протікає крізь матеріал, що падає з неї і завдає шкоди робітникам, керівник натискає кнопку запобіжної зупинки.
Єдина проблема полягає в тому, що менеджер не припиняє приймати подальші відвантаження, тому навіть якщо виробнича лінія зупиняється, склад все одно заповнюється отриманими партіями. Недоїдання змушує організм ігнорувати інсулін, тобто резистентність до інсуліну. Це ефективна стратегія запобігання утворенню радикальних форм кисню, але якщо ми продовжимо їсти, наша кров буде перенасичена цукром (гіперглікемія), оскільки ми більше не маємо можливості переробити цей цукор і виснажити його з крові. .
Рейші та Шиітаке полегшують розвиток інсулінорезистентності
Дієта з низьким вмістом жиру та цукру та фізичні вправи - це, безсумнівно, найкраща стратегія для підтримки чутливості до інсуліну, але Вживання певних грибів також може допомогти. Деякі види грибів підтримують поглинання радикалів, зменшують окислювальну шкоду клітин і тим самим зменшують розвиток інсулінорезистентності. Дослідження на мишах показали, що полісахариди в грибах строкатих видів сприяють активності супероксиддисмутази, ферменту, важливого для елімінації супероксидних радикалів у мітохондріях - там, де відбувається ЕТС [3]. Дослідники з Інституту медичних наук Амале [4] також виявили, що гриби рейші зменшують окислювальний стрес і покращують функцію ETC після пошкодження сильними окислювачами. Згідно з дослідженням, опублікованим у Journal of Food Chemistry [5], вони можуть полісахариди з грибів рейші за їх здатністю зменшувати окислення клітин прямо або побічно підвищують рівень інсуліну та знижують рівень цукру в крові. Встановлено також, що гриби шиїтаке протидіють окислювальним ефектам дієт з високим вмістом жиру [6].
Рейші та Шиітаке націлені на ETC
Антиоксидантні властивості грибів є фармакологічно цікавими, оскільки націлити на джерело проблеми: всередині мітохондрій, де має місце ETC. Інсулінорезистентність є відповіддю на окислювальні пошкодження, і полісахариди у грибів мінімізують цю шкоду. Якщо виникає резистентність до інсуліну, рівень цукру в крові може досягти небезпечного рівня. Деякі типи грибів можуть допомогти відновити чутливість до інсуліну та пом’якшити наслідки недоїдання.
КЛЮЧОВІ ТЕРМІНИ:
ATP: Офіційна назва - аденозинтрифосфат. Він відіграє багато різних ролей, але найчастіше його називають "молекулою енергії" через його здатність передавати хімічну енергію.
Концентрація цукру в крові: Кількість глюкози в крові. Глюкоза потрапляє в гліколіз, утворюючи велику кількість АТФ в кінці ланцюга транспорту електронів. Низький рівень цукру в крові обмежує синтез АТФ, але високий рівень цукру в крові приносить інші проблеми.
Цукровий діабет 2 типу (діабет 2 типу): Набута форма діабету, яка визначається резистентністю до інсуліну та високим рівнем цукру в крові, спричиненим неправильним харчуванням та відсутністю фізичних вправ. Недавні дослідження показали, що резистентність до інсуліну насправді є захисним механізмом, призначеним для запобігання окислювальним пошкодженням, пов'язаним з недоїданням.
Електрохімічний градієнт: Різниця між електричним зарядом по обидва боки мембрани.
Електрони: Компонент атома, який має негативний заряд.
Електронний транспортний ланцюг: Шлях, на який люди покладаються, виробляючи АТФ (хімічну енергію). Без ланцюга транспорту електронів нам довелося б покладатися на гліколіз для отримання енергії, і нам доводилося б з’їдати кількість цукру, рівне приблизно половині ваги на день. У ланцюзі транспорту електронів електрони продаються від одного ферментного комплексу до іншого, де останнім одержувачем електрона є молекулярний кисень. З кожним перенесенням протони вводяться на інший бік мембрани, створюючи електрохімічний градієнт. На кінці ланцюга останній фермент механічно приводиться в рух зворотним потоком протона. Останнім ферментом є АТФ-синтаза і він має ротор, який обертається, коли протони потрапляють у фермент. Обертання штовхає АДФ на фосфатну групу і дозволяє утворювати АТФ. Електронно-транспортний ланцюг розташований у внутрішній мембрані мітохондрій.
Ферменти: Білки, які каталізують реакції, зменшуючи кількість енергії, необхідної для протікання реакції. Якби реакції, що відбуваються в нашому тілі, повторювались у лабораторії без використання ферментів, багато з них потребували б надзвичайно високої температури - енергії. Ферменти дуже ефективні, не утворюють відходів і не дають нам жити.
Інсулін: Гормон, який утворюється в підшлунковій залозі і відповідає за регулювання обміну речовин. Наявність інсуліну стимулює перенесення глюкози з крові в клітину для використання для синтезу АТФ. За відсутності інсуліну глюкагон (інший фермент) перетворює жир в енергію. Тож з інсуліном цукор в крові використовується для отримання енергії, а без нього ми спалюємо жир.
Інсулінорезистентність: Механізм захисту для захисту мітохондрій від окисного стресу. Інсулінорезистентність означає, що навіть коли інсулін присутній, цукор в крові не використовується для метаболізму. Рівень цукру в крові продовжує зростати, ніби інсуліну немає. Інсулінорезистентність є симптомом діабету 2 типу.
Мітохондрії: Внутрішньоклітинна органела, яку зазвичай називають клітинною електростанцією. Тут ми створюємо більшу частину енергії - через ланцюг транспорту електронів.
Гіпотрофія: Перенасичення організму жирами та цукром, коли магазини АТФ не використовуються. Іншими словами, коли ми вживаємо більше калорій, ніж споживаємо.
Полісахариди: Довгі цукрові ланцюжки. Вони можуть бути складними, розгалуженими або лінійними і можуть складатися з одного або декількох видів цукру.
Протони: Компонент атома, що має позитивний заряд.
Активні форми кисню: Реактивні молекули, які можуть пошкодити наші клітини. Окислювальні пошкодження іноді вважають причиною старіння. Прикладами активних форм кисню є супероксиди та перекис водню.
Супероксиддисмутаза: Фермент, який перетворює високореактивні супероксиди в перекис водню та кисень. Потім перекис водню далі каталізується іншими ферментами, щоб перетворити його у воду. Супероксиддисмутаза - надзвичайно важлива антиоксидантна молекула, яка запобігає пошкодженню супероксидів наших клітин.
ВИБРАНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЕКСТРАКТИ:
Sudheesh, N., Ajith, T., Mathew, J., Nima, N., & Janardhanan, K. (2012). Ganoderma lucidum захищає печінку від окисного стресу в мітохондріях та покращує активність електронного транспортного ланцюга у щурів, інтоксикованих тетрахлоридом вуглецю. Гепатологічні дослідження: офіційний журнал Японського товариства гепатологів, 42 (2), 181-191.
"Рівень активних форм кисню в мітохондріях був підвищений, а мембранний потенціал мітохондрій значно зменшений. Введення Рейші в значній мірі захищало мітохондрії печінки незалежно від дози ".
"Висновок: Результати свідчать про те, що захисні ефекти Рейші проти пошкодження печінки можуть бути зумовлені зменшенням окисного стресу, відновленням мітохондріальних ферментів та мембранного потенціалу".
Фатмаваті С., Шімідзу К. та Кондо Р. (2011). Ганодерол В: потужний інгібітор α-глюкозидази, виділений із плодового тіла Ganoderma lucidum. Фітомедицина, 18 (12), 1053-1055.
"Інгібітор α-глюкозидази має значний потенціал як ліки від цукрового діабету 2 типу, оскільки він запобігає перетравленню вуглеводів. Пошук речовин, що знижують активність α-глюкозидази, призвів до знаходження активних інгредієнтів у плодовому тілі Ganoderma lucidum. Виявлено, що екстракт CHCl3 із плодового тіла Рейші має інгібуючу активність α-глюкозидази in vitro ".
"Вуглеводи (наприклад, полісахариди), основні компоненти нашого щоденного раціону, перетворюються на прості цукри, а потім всмоктуються в кишечнику. α-глюкозидаза (EC 3.2.1.20), фермент, що міститься в епітелії тонкої кишки, каталізує розщеплення дисахаридів та олігосахаридів до глюкози. Інгібітор α-глюкозидази був запропонований для лікування цукрового діабету 2 типу, оскільки його ефект полягає у запобіганні перетравленню вуглеводів. Дійсно, було показано, що акарбоза, відома як інгібітор α-глюкозидази, запобігає постпрандіальному рівню глюкози в крові та зменшує постглінозну гіперглікемію та глікований гемоглобін (Martin and Montgomery 1996). В ході нашого дослідження антидіабетичних речовин, виготовлених з натуральних продуктів, ми виявили, що екстракт червоного рейші дуанвудський має сильну інгібуючу дію на α-глюкозидазу ".
Гандаяні, Д., Чень, Дж., Мейєр, Б. Дж., & Хуанг, X. Ф. (2011). Їстівний шиітаке (Lentinus edodes) запобігає накопиченню жиру та зменшує вміст тригліцеридів у щурів, які харчуються з високим вмістом жиру. Журнал ожиріння, 2011, 1-8.
"Це дослідження також виявило існування негативної кореляції між кількістю добавок шиітаке та збільшенням маси тіла, вмісту TAG у плазмі та загальної ваги жиру".
"Це дослідження показало, що додавання HD-M до високоенергетичної дієти, що містить 50% жиру, може суттєво запобігти загальному відкладенню жиру у щурів та значно зменшити вміст ТАГ у плазмі порівняно з відсутністю в їжі шиітаке. Також було встановлено, що вплив на зниження рівня TAG у плазмі крові опосередковано залежав від кількості добавок z гриби шиітаке і безпосередньо залежить від кількості вісцерального жиру ".
Андерсон, Е. Дж., Вассерман, Д. Х., Вудліф, Т. Л., Бойл, К. Е., Лустіг, М. Є., Нойфер, П. Д. та ін. (2009). Викиди H2O2 з мітохондрій та клітинного окислювально-відновного стану поєднують надмірне споживання жиру з резистентністю до інсуліну як у гризунів, так і у людей. Журнал клінічних досліджень, 119 (3), 573-581.
"І навпаки, утворення надлишкових відновлювальних еквівалентів, ймовірно, збільшить окислювально-відновний стан запасів комплексу I та/або убихінону. В умовах спокою швидкість витоку електронів із комплексу I надзвичайно чутлива до окислювально-відновного стану/мембранного потенціалу (37-40), тому можна припустити, що навіть невеликий надлишок відновлювальних еквівалентів призведе до експоненціального збільшення утворення супероксиду і мітохондріальні викиди H2O2 ".
"Це означає, що дисфункція мітохондрій, як і резистентність до інсуліну, є результатом, а не основною причиною змін клітинного метаболізму внаслідок підтоплення поживних речовин".
"Результати цього дослідження дозволяють припустити, що біологічний статус волокон скелетних м'язів, включаючи ступінь чутливості до інсуліну, функціонально пов'язаний з окислювально-відновним станом клітини. За цим механізмом знижувальний потенціал електронно-транспортної системи дозволяє клітині сприймати метаболічний дисбаланс, тоді як викиди H2O2 з мітохондрій дозволяють ініціювати відповідну балансуючу реакцію - зміщуючи окислювально-відновний стан та знижуючи чутливість до інсуліну для відновлення метаболічного балансу ".
"По-перше, важливо визнати, що фармакологічні підходи, спрямовані на поліпшення засвоєння глюкози, стимульованого інсуліном, без відповідного збільшення метаболічних потреб можуть посилити приховану проблему та перенести внутрішньоклітинне окислювально-відновне середовище в сторону окисленого стану. По-друге, це дослідження демонструє, що використання антиоксидантів, спрямованих на мітохондрії, є потенційно ефективною балансуючою стратегією для лікування інсулінорезистентності та інших захворювань, пов'язаних з хронічним метаболічним дисбалансом ".