Кетоацидоз діабету досі є серйозним гострим ускладненням цукрового діабету 1 типу в дитячому та юнацькому віці. Приблизно 0,5-0,9% дітей з діабетичним кетоацидозом можуть ускладнюватися набряком мозку, при цьому чверть пацієнтів з набряком мозку призводить до смерті від діабетичного кетоацидозу. Ще чверть може мати постійні неврологічні наслідки. Правильне ведення та лікування дітей з діабетичним кетоацидозом зводить серйозні наслідки до мінімуму. У разі більш серйозного кетоацидозу, після початкової об'ємної терапії та початку інсулінотерапії у водозбірних відділеннях рекомендується безпечний транспорт пацієнта до палат, здатних забезпечити комплексну інтенсивну терапію. Перевагою є також можливість безпосередньої співпраці з діабетологічними центрами. Мета цієї роботи - описати правильне лікування діабетичного кетоацидозу та вказати на можливості профілактики.
Діабетичний кетоацидоз (ДКА) є гострим ускладненням цукрового діабету. Це обумовлено поєднанням абсолютного або відносного дефіциту інсуліну з високою концентрацією протирегуляторних гормонів, і особливо ризикують пацієнти з СД1. Це також відносно часто при постійному або перехідному діабеті новонароджених (66%), і рідко може спостерігатися у пацієнтів із СД2 (6%) (1). Гормональні зміни призводять до помітного катаболічного стану внаслідок глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу, кетогенезу та зменшення периферичного використання глюкози. Стан пов’язаний з виснаженням води та мінералів як у внутрішньоклітинному, так і позаклітинному середовищі. Діабетичний кетоацидоз визначається як супутнє виникнення гіперглікемії (> 11 ммоль/л, тобто> 200 мг/дл), кетозу та ацидозу (рН 3 ммоль/л вже представляє високий ризик розвитку кетоацидозу). Таблиця № 1) (7, 8).
При амбулаторному визначенні підозри на ДКА вирішальним моментом є швидкий транспорт до відділення, що забезпечує комплексну інтенсивну терапію, в ідеалі безпосередньо до відділення інтенсивної терапії. Перевага полягає в тому, що можна розпочати об’ємну терапію під час транспортування. Першим етапом лікування є завжди об'ємна реанімація із застосуванням ізотонічного сольового розчину (0,9% NaCl) у дозі 10 - 20 мл/кг/годину. На практиці це означає, що після надання 2 венозних звернень та після збору первинних лабораторних обстежень відділення інтенсивної терапії продовжує одночасну об'ємну реанімацію без інсулінотерапії. Введення інсуліну перед об'ємною терапією може посилити шок кровообігу та збільшити ризик гіпокаліємії та набряку мозку (9, 10).
Другий венозний підхід продовжує регідратацію. Добова доза рідини розраховується відповідно до потреби базальної рідини (табл. 2), до якої додаються попередні втрати (5% за вагою/24 години) та, за необхідності, поточні втрати протягом доби (чутливість, блювота, діарея). У випадку регідратації діє правило, що об'єм рідини за 24 години не повинен перевищувати 4 л/м2/добу (13). Звідси випливає, що втрати рідини при більш важкій ДКА слід розраховувати протягом 2 днів, тому внутрішньовенне лікування триває щонайменше 48 годин, при важкій або ускладненій ДКА ще довше. З одного боку, достатньо рідини, щоб утримати пацієнта від циркуляційного шоку, але неадекватна гіпергідратація (> 4 л/м2/добу) без потреби збільшує ризик набряку мозку (13, 14). В умовах відділення інтенсивної терапії розраховується погодинний баланс рідини, і пацієнту проводять постійний сечовий катетер для точного визначення діурезу (2).