Його вказівки дедалі частіше оскаржуються. 10.24.25 Автори посилаються на переваги та недоліки його використання. Вони перелічені нижче:
З урахуванням цих понять, ознаками будуть:
- Наявність рН менше 7,0.
- Наявність рН менше 7,10 та дихання магни Куссмауля.
- Наявність рН менше 7,15 і шок, який не реагує на заміну об’єму.
- Наявність рН менше 7,15, що не покращується після декількох годин звичайної терапії.
- Наявність гіперкаліємії більше 7 мекв/л.
Практична доза становить від 50 до 100 мекв. Екв. Гідрокарбонату натрію, щоб пройти через 30-60 хвилин внутрішньовенно.
Початкове репозиціонування K + є обов'язковим, за винятком наявності важкої анурії або гіперкаліємії. Пам’ятаймо, що якщо ми не замінимо цей катіон, починаючи введення інсуліну, навіть при нормальних показниках калію в плазмі, ми можемо викликати небезпечну гіпокаліємію для пацієнта. Доза K + становить: 20-30 мекв/год, якщо калемія менше 4 мекв/л і 10-20 мекв/годину, якщо калемія більше 4 мекв/л.
Заміна фосфату також суперечлива у пацієнта з ІХС через суперечливі результати різних досліджень. Загалом прийнято стверджувати, що якщо фосфатемія менше 1,5-2 мг/дл після декількох годин початку лікування (від 5 до 8 годин) та за наявності нормальної або високої кальціємії, її слід замінити з 10 до 30 ммоль фосфату калію через EV. Якщо пацієнт сильно недоїдає та/або хронічний алкоголік, допустимо подвоїти цю дозу вдвічі.
ФАКТОРУ СТРИМІНГУ
Ваше лікування є ключовим для досягнення компенсації пацієнту, і не слід затягувати.
Коли пацієнт виходить з ацидозу і більше не бере участь у пероральному застосуванні, цей спосіб лікування можна розпочати перед початком відповідної дози інсуліну NPH. Він складається з надання кожні 6 годин: 250 мл апельсинового соку, 250 мл солоного бульйону та 250 мл чаю з цукром, контролю рівня глюкози в крові перед прийомом всередину та корекції за допомогою інсуліну Крісталіна СК. Оскільки пацієнту непросто вживати цю рідку дієту, а іноді й установам, яка їх готує, зараз мова йде про те, щоб вона тривала якомога коротший проміжок часу (один-два рази), а потім перейшла на тверда дієта.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Діагностична тріада ІХС, а саме наявність гіперглікемії, метаболічного ацидозу та кетозу, присутня ізольовано або в поєднанні, серед іншого, у таких патофізіологічних станах 21:
- Некетотичний гіперосмолярний стан.
- Стресова гіперглікемія.
Метаболічний ацидоз зі збільшенням GAP:
- Лактоацидоз.
- Ацидоз ниркової недостатності.
- Токсичний ацидоз (ацетилсаліцилова кислота, метиловий спирт тощо).
Гіперхлористичний метаболічний ацидоз (із нормальним GAP):
- Пов’язана з втратою бікарбонату через рясну діарею.
- Піст.
- Алкогольний
Згідно з недавнім оглядом, 23 рівень смертності від САП коливається від 2% до 5% у розвинених країнах та від 6% до 24% у країнах, що розвиваються. У віці старше 65 років у розвинених країнах смертність може перевищувати 20% через серцево-легеневі ускладнення та сепсис, тоді як у дітей та молоді вона становить близько 2% і, як правило, пов’язана з наявністю набряку мозку.
КЛІНІКО-ТЕРАПЕВТИЧНІ АСПЕКТИ
Оскільки ми використовуємо класичні тексти, щоб думати, що пацієнт - це завжди молодий чоловік, ми хочемо прокоментувати і поміркувати над трьома конкретними станами, пов'язаними з ІХС, які спостерігаються поза цими межами статі та віку:
- Дитина або підліток з набряком мозку.
- Вагітна жінка з ІХС.
- Літній чоловік з некетотичним гіперосмолярним станом.
ДИТИНА АБО ПІДЛІТКИ З НАДІМОМ МОЗКУ
Незважаючи на те, що цей огляд написаний клініцистами та дорослими терапевтами, ми хочемо згадати це серйозне ускладнення, оскільки серед інших факторів при проведенні досліджень з рідинної терапії у пацієнтів з ІХС однією з причин обмеження швидкості інфузії є запобігання цьому ускладненню. з'являються.
Описано Діллоном та співавт. У 1936 р. 18 це частіше трапляється у дітей та підлітків, оскільки 95% випадків трапляється у дітей у віці до 20 років та третина у дітей до 5 років. Смертність від цього ускладнення залишається тривожно високою (90%), тому найзручнішим підходом і надалі є його профілактика. Зазвичай він проявляється між 2 і 24 годинами після початку лікування ІХС, з різким неврологічним погіршенням і комою з наступною зупинкою дихання. Попередні ознаки - це початок головного болю, зміни поведінки та нетримання сечі. Введення манітолу могло б забезпечити певну користь, але гіпервентиляція або введення дексаметазону ні. 28
Патогенез цього стану остаточно не з’ясований. 29 Це класично пояснюється осмотичним дисбалансом між клітинами мозку та ліквором. Також були застосовані раптові зміни рН та напруги кисню, які слідують за терапією бікарбонатом. Гіпотези "ідіогенних осмолів" та зміни іонного транспорту мембран були залучені різними авторами із спірними демонстраціями, щодо яких суперечка триває. 2. 3
ВАГІТНА З САПР 15.33
Згідно з нещодавніми дослідженнями, частота вагітності у жінок з прегестаційним діабетом становить 1,73%, а якщо діабет гестаційний, то частота захворювання становить 0,7%. Як ми всі знаємо, ці показники залежать від кількості досліджуваного населення, оскільки у групах діабетичних жінок з низькими економічними ресурсами, низькою освітою та самоконтролем діабету та слабким доступом до акушерського медичного контролю відсотки вищі. Смертність плода збільшується через вороже середовище для плода, яке трапляється у матері-діабетички з ІХС, показники можуть коливатися від 20 до 35%, коливання пов'язані з вищезазначеними факторами. Вагітність схильна до розвитку ІХС. Серед згаданих факторів можна назвати такі:
- Стан "швидкого або прискореного голодування": у 2-му і 3-му триместрах вагітності спостерігається збільшення споживання глюкози плодом-плацентарною одиницею, що призводить до відносної гіпоглікемії, що супроводжується гіпоінсулінемією (спричиненою, серед іншого, продукцією плацентарної інсулінази), гіперкетонемія та катаболізм білка.
- Підвищений рівень протирегуляційних гормонів.
- Інсулінорезистентність у периферичних тканинах.
- Зниження плазмових буферів: внаслідок розвитку респіраторного алкалозу, головним чином спричиненого стимуляцією дихального центру, що виробляється прогестероном, нирка збільшує екскрецію бікарбонату, зменшуючи бікарбонат плазми та здатність буферних кислотних навантажень.
- Серед тригерів, які найчастіше спостерігаються під час вагітності, слід згадати нудоту та блювоту з наступною дегідратацією, схильність до сечових інфекцій, вживання ліків, особливо глюкокортикоїдів 11, що застосовуються для завершення дозрівання легенів плода, та агоністи b-адренергіки, що використовуються як токолітичні агенти.
Іншим фактом, який варто згадати в цьому конкретному патофізіологічному стані, є те, що разом із хворими на цукровий діабет, що страждають алкоголізмом, вагітна жінка, яка представляє епізод ІХС, з більшою ймовірністю має стан, відомий як "евглікемічний ІХС", зокрема, серед перелічених вище факторів головним чином стан голодування або прискореного голодування та збільшення глюкози фетоплацентарною одиницею. 10
Хоча терапевтичний підхід подібний до підходу невагітних пацієнтів, особливу увагу слід приділяти догляду за плодом, постійно контролюючи частоту серцевих скорочень плода та підтримуючи насичення киснем більше ніж 90% у матері, якщо це необхідно. кисень з маскою.
ЛІТНІ З НЕКЕТОЗИЧНИМ ГІПЕРОСМОЛЯРНИМ СТАНОМ (EHNC)
Оскільки ІХС та EHNC мають один і той же патофізіологічний субстрат, і часто спостерігаються змішані або проміжні форми, які повинні бути включені до списку диференціальних діагнозів, тут буде обговорено саме цю клінічну картину.
Прийнято, що вони мають один і той же основний патологічний процес, але у випадку EHNC провідну роль відіграє збільшення гормонів протирегуляції з меншим дефіцитом інсуліну, ніж той, що присутній у ДКА. Крім того, спостерігається більший дефіцит обсягу з вторинною переднирковою нирковою недостатністю.
Типова клінічна картина спостерігається у пацієнтів старше 60 років з інсулінонезалежним діабетом, викликаним деяким інфекційним ускладненням, яке настає відносно повільно, як правило, з певним обмеженням доступу до води. Ознаки та симптоми переважають у неврологічній сфері - від легкої часово-просторової дезорієнтації, що полягає у відмові від звичного режиму, до поступового встановлення ступора та коми, якщо відповідна терапія не опосередковується, через встановлення потенційно оборотних неврологічних вогнищ та судом. . Діурез помітно знижений. Респіраторна семіологія може надати невеликі дані в клінічному диференціальному діагнозі, але їх слід тлумачити з обережністю. Задишка та типове дихання Куссмауля, яке супроводжує ІХС через метаболічний ацидоз, відсутні в EHNC, але у пацієнта може бути задишка з інших причин (серцева, дихальна, сепсис тощо), а також може бути центральна гіперпное або дихання Чейна-Стокса. внаслідок неврологічної патології, пов’язаної з гіпертонічністю або посиленою. З цих та інших причин діагноз завжди повинен базуватися на лабораторних даних.
За визначенням вони завжди знайдені в "чистих" випадках:
- Гіперглікемія (більше 800 мг/дл).
- Гіперосмолярність (більше 340 мОсм/кг).
- Відсутність кетонурії або кетонемії.
- Підвищений вміст сечовини та креатиніну.
Кілька теорій намагаються пояснити відсутність кетозу. Було запропоновано, що кількість інсуліну, присутнього в EHNC, є достатнім для інгібування ліполізу, але не для того, щоб глюкоза потрапляла в чутливі до інсуліну тканини. Також пропонується гіперосмолярність для придушення ліполізу. Хоча контррегуляторні гормони підвищені в обох штатах, їх роль тут буде більш помітною, оскільки присутність інсуліну на портальному рівні не буде настільки зменшеною, як при ДКА.
Смертність від EHNC вища, ніж від САПР. До 70-х років минулого століття повідомлялося про показники до 60%, останніми роками він знизився до 10-17% залежно від серії. Причини ранньої смертності (протягом 72 годин після медичної допомоги), пов'язані з сепсисом, рефрактерним шоком або основним захворюванням, були відмінні від причин пізньої смертності (через 72 години), спричиненої тромбоемболічними подіями або наслідками лікування.
В основному лікування не відрізняється від лікування ДКА, але тут автори наголошують на негайному початку об'ємної заміни, щоб уникнути тромбоемболічних явищ. Малий акцент буде зроблений на індивідуалізації лікування відповідно до клінічного випадку та історії хвороби. Медичний та сестринський фахівець залишатиметься з пацієнтом, щоб оцінити реакцію на лікування та негайно виявити появу можливих ускладнень.
КРАТКІ ВИСНОВКИ
CAD завжди продовжує кидати виклик нашій здатності спостерігати та працювати в команді. Після кількох років напруженої практики критичної медицини висновки повторюються в кожному окремому випадку, який ми відвідуємо.
Спочатку профілактика. Що могло б статися, якби ми належним чином навчили нашого пацієнта самоконтролю та негайному виявленню перших симптомів?
Потім патофізіологія. ї Ми переглядаємо свої знання та застосовуємо їх, щоб спробувати зрозуміти, що відбувається з пацієнтом?
Завжди клініка. ї Скільки часу ми заощадили б, якби використали його, добре опитуючи та перевіривши пацієнта?.
Одночасно лікування: We Ми проводимо це впорядковано? We Ми фіксуємо свої дії?
Як закінчується: Чи зменшиться смертність у найближчі роки? Від кого вона буде залежати?
ДОДАТОК 1: ЩОДЕННИЙ БАЛАНС
Враховуючи динамічні характеристики гідроелектролітичного лікування цих пацієнтів, додається щоденний баланс, придатний для подальшого спостереження.
ДОДАТОК 2: РОБОЧИЙ ЛИСТ ДЛЯ МОНІТОРИНГУ
Але, як завжди, на кінець ми залишаємо те, що нам найбільше допомогло, нашу невід’ємну дорожню карту на шляху лікування САПР, тепер класичний аркуш відстеження часу.
Підписи: медсестра.
Медичний.