КЛІНІЧНІ СПРАВИ
Нормоглікемічний діабетичний кетоацидоз під час вагітності. Клінічний випадок
Нормоглікемічний діабетичний кетоацидоз під час вагітності. Звіт про одну справу
Маргарита Рівас М. 1, а, Памела Бельмар З. 1, а, Пілар Дуруті А. 1,2, б, Ліліан Санхуеза М. 2, Глорія Лопес С. 1
1 Секція ендокринології та діабету. Клінічна лікарня Університету Чилі. Сантьяго, Чилі.
2 Діабетичний блок. Лікарня Сан-Хуан-де-Діос. Сантьяго, Чилі.
стипендію за програмою титулу для дорослих на діабет. Клінічна лікарня Університету Чилі. Сантьяго, Чилі.
б Біохімічна.
У вагітних жінок із нудотою, блювотою, болями в животі та анорексією слід підозрювати нормалікемічний діабетичний кетоацидоз. Ми повідомляємо про 39-річну жінку з 32-тижневою вагітністю, яка звернулась до невідкладної допомоги через гіперемезис. Її госпіталізували з такими діагнозами: синдром гіпертонії вагітності, гестаційний діабет, патологічне ожиріння та поганий пренатальний контроль. Оцінка фето-плацентарної одиниці показала сприйняття рухів плода, нереактивний базовий показник, що не відповідає стресу, та біофізичний профіль 6/8. Розпочато дозрівання плода. Лабораторні дослідження показали метаболічний ацидоз, низький рН, підвищений аніон Gap, підвищену кетонемію та глюкозу в крові 172 мг/дл. Сформульовано діагноз нормоглікемічного діабетичного кетоацидозу та розпочато лікування гідратацією та регулярним інсуліном відповідно до рівня глюкози в капілярній крові. Виконано екстрене кесарів розтин. Новонароджений важив 2650 кг, мав довжину 46 см, був великим для терміну вагітності, мав бал за шкалою Апгара 2,7, мав перинатальну асфіксію, судомний синдром та можливу вроджену кардіопатію. Як тільки кетоацидоз вирішився під час безпосереднього післяпологового періоду, було розпочато інсулін повільної дії.
Ключові слова: Діабет, гестаційний; Діабетичний кетоацидоз; Hyperemesis gravidarum.
Діабетичний кетоацидоз (КД) під час вагітності - це невідкладна медична допомога, яка вимагає лікування у відділенні інтенсивної терапії через її зв'язок із материнською (5-15%) та фетальною (9-35%) смертністю 1. Його частота зменшилась з 16,0 до 1,2% завдяки інсулінотерапії та кращому метаболічному контролю 2 .
CD зустрічається переважно у хворих на цукровий діабет 1 типу (DM1), 2 тип (DM2) та гестаційний діабет (GD) 3 .
Під час вагітності CD, як правило, виникає при низькому рівні глюкози в крові, цифри
200 мг/дл, визначений як нормоглікемічний 4. Він був описаний Манро в 1973 р. 5 і становить від 0,8 до 1,1% кетоацидозу 6. Точна причина невідома, є схильні фактори: низька калорійність, тривале голодування і надмірна блювота 7. Деякі автори 6 ставлять під сумнів існування нормоглікемічного діабетичного кетоацидозу (НДК).
Кетоацидоз впливає на матері та плід, ацидоз, дегідратація, гіперглікемія та аритмії матері викликають зменшення перфузії матки та плаценти 8. Кетонові тіла перетинають плаценту, викликаючи ацидоз, гіпоксію 9 та аритмії плода, що може призвести до смерті. Тривалий кетоацидоз пов'язаний з порушенням нейророзвитку 10 .
Лікування CDN проводиться об'ємом і споживанням глюкози з самого початку, інсулінотерапією, заміною електролітів та контролем матері та дитини 11 .
Ми представляємо випадок CDN у вагітної жінки, коли своєчасна діагностика та адекватне лікування можуть досягти успішного результату.
Клінічний випадок
Це пов’язано в хронологічній послідовності, в якій він був представлений. Акушерська екстрена служба лікарні Сан-Хуан-де-Діос.
39-річна вагітна, хвороблива ожирінням (Індекс маси тіла 44,8 кг/м 2), з гестацією 32 + 2 тижні, консультація з приводу гіперемезису 10 днів еволюції; Періодичний початок, збільшення частоти та інтенсивності до 14 епізодів на день, низький прийом через рот, відсутність болю в животі або діареї.
Під час її першого акушерського огляду, на 14 тижні вагітності, була зафіксована глікемія натще: 225 мг/дл. На 31 тижні було проведено пероральний тест на толерантність до глюкози (OGTT): базальна глікемія 120 мг/дл та 245 мг/дл через 60 хв. Акушерка з додаткової системи, зазначена лише режим.
Сімейний анамнез: мати DM2, гіпертонік. Особисте: не палить, не вживає алкоголю, не вживає наркотики. Ліків не приймає. Акушерство: одне пологове життя, немакросомічна дитина, відсутність абортів, відсутність ГД.
Фізичний вступний іспит. Артеріальний тиск 184/115 мм рт. Ст., Афебрильний, Глазго 15, відсутність набряків, хороша дистальна перфузія, легка дегідратація, з ознаками акантозу нігріканс. Нормальні серцево-легеневі та черевні обстеження. Гравідна матка нормального тонусу, зріст 35 см. Неврологічна оцінка: нормальні остеотендинозні рефлекси, без рухового дефіциту. Глікемія при надходженні 120 мг/дл.
Пологове відділення
Госпіталізовано з діагнозом: синдром гіпертонічної вагітності (ГЕС), ГР, патологічне ожиріння та вагітність із поганим пренатальним контролем. План лікування: моніторинг та контроль артеріального тиску, дослідження ГЕС та оцінка плодо-плацентарної одиниці: сприйняття рухів плода (+), нестрессовий вихідний запис (РБНС) нереактивний, біофізичний профіль 6/8 (повторний); дозрівання легенів плода проводиться дозою бетаметазону 12 мг в/м.
Він розвивається з показниками артеріального тиску в нормальних межах, тому діагноз ГЕС відкидається; але продовжує з частими блювотами.
Критична одиниця пацієнта
Черговий інтерніст діагностує: прегестаційний діабет (ПГД) з діабетичним кетоацидозом (табл. 1). Він вказує фізіологічну сироватку (100 мл/год), капілярну глюкозу в крові кожні 30 хв, корекції звичайним sc інсуліном відповідно до рівня глюкози в крові: 150-199 мг/дл, 2 ОД інсуліну; 200-249 мг/дл, 4 ОД; 250-299 мг/дл, 8 од. Рівень капілярної глюкози коливався між 145 і 180 мг/дл.
Таблиця 1. Лабораторні тести при надходженні до
екстреної акушерської служби
Акушер пропонує якомога швидше вирішити вагітність; проводиться екстрене кесарів розтин (через 15 год після прийому).
Характеристики новонародженого (NB): вага 2650 кг, зріст 46 см, великий для терміну вагітності та Апгар 2,7. Його госпіталізують у відділення інтенсивної терапії неонатологів з приводу досліджуваної перинатальної асфіксії, судомного синдрому та вроджених вад серця.
Хірургічний критичний блок пацієнта
У безпосередньому післяпологовому періоді у пацієнта спостерігається гемодинамічно стабільна, легка задишка, Глазго 15, метаболічний ацидоз із збільшеним аніоном Gap, кетонемія +++ (табл. 2). Глікемія 172 мг/дл; розглядається діагноз CDN.
Лікування: фізіологічний розчин 150 мл/год, глюкоза 5%, 40 мл/год, мікроінфузор інсуліну та поставка бікарбонату. Через 12 год він розвивається з критеріями роздільної здатності постійного струму (таблиця 2).
Таблиця 2. Лабораторні дослідження в еволюції діабетичного кетоацидозу
Пологове відділення
За оцінкою групи діабету розпочато інсулін NPH. Після виписки амбулаторний контроль показаний у відділенні діабету лікарні Сан-Хуан-де-Діос.
Представлений випадок являє собою послідовність негативних подій, які призводять до того, що мати має ДК на 32 + 2 тижні вагітності, і що НБ має різні порушення.
Міжнародні організації 12,13 та наша країна 14 вважають, що діабет, діагностований у першому триместрі вагітності, є ПГД.
Під час акушерського контролю (14 тижнів) у пацієнтки спостерігалася гіперглікемія натще, що передбачало ПГД, а в ОГТТ (погано вказано, це було 31 тиждень) підвищені показники; Значення 245 мг/дл глікемії, виконане через 1 год, є дискусійним (норма вказує через 2 год), однак, цілком ймовірно, що воно буде> 140 мг/дл, а вихідне значення було поза нормою, що підтверджує нелікований діабет.
Діагностують діабет під час вагітності: у першому триместрі з повторною глікемією натще ≥ 126 мг/дл він класифікується як ДПГ; зі значеннями від 100 до 125 мг/дл діагностується як GD. У всіх пацієнтів, яким виключено ПГД або ДГ, ПТГО призначається через 24-28 тижнів; Показники голодування ≥ 100 мг/дл та/або 2 год після навантаження ≥ 140 мг/дл є діагнозом ГД 14 .
Незважаючи на відверту гіперглікемію на 14 тижні, її не направили до акушерського відділення високого ризику. Її вагітність розвивається без управління її діабетичним станом, і вона консультується лише на 32 тижні через гіперемезис. Ця діагностична та терапевтична помилка, а також недбалість пацієнтки, яка не стежила за вагітністю, змусили її представити компакт-диск у третьому триместрі.
Фізіологічні зміни вагітності схильні до розвитку CD 15; зниження чутливості до інсуліну, посилення ліполізу та кетогенезу є нормальними; концентрація кетонів у два-чотири рази вища, ніж у невагітних жінок. Крім того, респіраторний алкалоз зменшує концентрацію бікарбонату в сироватці крові, зменшуючи здатність нейтралізувати іони водню 16. Іншими факторами, особливо у другому та третьому триместрах, є: зниження споживання калорій, нудота, гіперемезис, зневоднення, стрес, підвищення гормонів: глюкагон, плацентарний лактоген, пролактин та кортизол; найпоширенішими є гострі інфекції та відсутність інсулінотерапії 15 .
Представлення CD подібне до невагітної жінки: гіперглікемія, позитивна кетонемія, високий аніон Gap; рівень глюкози може бути не таким високим, оскільки мати та плід використовують велику кількість глюкози, що знижує рівень глюкози в крові натще у жінок 17 .
При застосуванні бетаметазону під час вагітності сприяють гіперглікемії, цей ефект виникає через 2 - 4 дні після прийому 2 доз 12 мг препарату 18. У цьому випадку вводили разову дозу і розв'язували через 15 годин; Отже, гіперглікемічна дія кортикостероїду не проявляється; CD проявлявся глікемічними значеннями, близькими до 200 мг/дл.
У цієї пацієнтки вагітність, неконтрольований діабет, періодичне блювота протягом декількох днів з низьким споживанням калорій призвели до розвитку КД: глікемія 213 г/дл, кетонемія +++, рН 7,15, дуже низький вміст бікарбонату (5 мекв/л ) та високий аніон Gap, дозволяють встановити діагноз CD, який був успішно вирішений у безпосередньому післяпологовому періоді (табл. 2).
Помірний рівень глюкози в крові, близький до 200 мг/дл, вражає; тому у цього пацієнта спостерігається нормоглікемічний DC. Подібні випадки були опубліковані у вагітних, найнижчі рівні глюкози становлять 78-128 мг/дл 19,20 .
При лікуванні CDN з самого початку рекомендується вливання глюкози, в цьому випадку забезпечувався 5% розчин глюкози; плюс бікарбонат.
Запущення цього гострого ускладнення буде залежати принципово від поганого лікування діабету матері. Важливим негативним фактором була недбалість пацієнта, який проконсультувався лише через кілька днів після початку блювоти, вже в повному обсязі, з наслідком негативного впливу на НБ.
Проблеми, які представив син, були б через невідомий діабет, декомпенсація до зачаття. Нелікована ДПГ матері може завдати шкоди новонародженому, а на кінцевій стадії вагітності кетоацидоз буде відповідальним за неврологічні розлади.
Підраховано, що ДК не є показанням для негайного переривання вагітності, з більшою захворюваністю, якщо мати не стабілізується 16,21; однак проблем із проведенням кесаревого розтину не було, коли КР не вдалося вирішити.
Таким чином, у вагітних діабетиків, які мають блювоту, необхідно оцінювати кислотно-лужний стан, навіть якщо глікемія в нормі, а у пацієнтів з DM1 або DM2 вагітність повинна бути запрограмована та з хорошим глікемічним контролем.
Список літератури
1. Керролл М.А., Yeomans ER. Кетоацидоз діабету під час вагітності. Crit Care Med 2005; 33: S347-S353. [Посилання]
2. Шнайдер М.Б., Умпіррес Г.Е., Рамзі Р.Д., Мобі WC, Беннет К.А. Вагітність, ускладнена кетоацидозом діабету: наслідки для матері та плода. Догляд за діабетом 2003; 26: 958-9. [Посилання]
3. Umpierrez GE, Casals MM, Gebhart SP, Mixon PS, Clark WS, Phillips LS. Кетоацидоз діабету у афроамериканців із ожирінням. Цукровий діабет 1995; 44: 790-5. [Посилання]
4. Cullen MT, Reece EA, Homko CJ, Sivan E. Змінні прояви кетоацидозу діабету під час вагітності. Am J Perinatol 1996; 13: 449-51. [Посилання]
5. Munro JF, Campbell IW, McCuish IW, Duncan LJ. Евглікемічний діабетичний кетоацидоз. BMJ 1973; 2: 578-80. [Посилання]
6. Jenkins D, Close CF, Krentz AJ, Nattrass M, Wright AD. Евглікемічний діабетичний кетоацидоз: чи існує? Acta Diabetol 1993; 30: 251-3. [Посилання]
7. Burge MR, Hardy KJ, Schade DS. Короткочасне голодування є механізмом розвитку евглікемічного кетоацидозу в періоди дефіциту інсуліну. J Clin Endocrinol Metab 1993; 76: 1192-8. [Посилання]
8. Blechner JN, Stenger VG, Prystowsky M. Потік крові до матки людини під час метаболічного ацидозу матері. Am J Obstet Gynecol 1979; 121: 789-94. [Посилання]
9. Камалаканнан Д, Баскар В, Бартон Д.М., Абду ТАМ. Діабетичний кетоацидоз під час вагітності. Postgrad Med J 2003; 79: 454-7. [Посилання]
10. Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ, Burns K. Співвідношення між материнським метаболізмом перед пологами та дитячим інтелектом. N Engl J Med 1991; 325: 911-6. [Посилання]
11. Чаухан С.П., Перрі К.Г. Лікування діабетичного кетоацидозу у акушерського пацієнта. Obstet Gynecol North Am 1995; 22: 143-55. [Посилання]
12. Американська діабетична асоціація. Стандарти медичної допомоги при діабеті 2016. Догляд за діабетом 2016; 39 (додаток 1): S18. [Посилання]
13. Рекомендації Міжнародної асоціації дослідницьких груп з діабету та вагітності щодо діагностики та класифікації гіперглікемії під час вагітності. Догляд за діабетом 2010; 33: 676-82. [Посилання]
14. www. Керівництво з діабету та менсальної вагітності 2014 р. [Посилання]
15. Роджерс Б.Д., Роджерс Д.Є. Клінічні змінні, пов'язані з діабетичним кетоацидозом під час вагітності. J Reprod Med 1991; 36: 797-800. [Посилання]
16. де Вечіана М. Кетоацидоз діабету при вагітності. Semin Perinatol 2013; 37: 267-73. [Посилання]
17. Guo RX, Yang LZ, Li LX, Zhao XP. Діабетичний кетоацидоз під час вагітності, як правило, виникає при зниженні рівня глюкози в крові: дослідження на випадок хвороби та звіт про еуглікемічний діабетичний кетоацидоз під час вагітності. J Obstet Gynaecol Res 2008; 34: 324-30. [Посилання]
18. Рамірес-Торрес М.А., Перес-Монтер СЕ, Еспіно і Соза С, Ібаргуенгойція-Очоа Ф. Вплив бетаметазону на рівень глюкози в крові у вагітних жінок із діабетом, які мають ризик передчасних пологів. Ginecol Obstet Mex 2011; 79: 565-71. [Посилання]
19. Oliver R, Jagadeesan P, Howard RJ, Nikookam K. Евглікемічний діабетичний кетоацидоз під час вагітності: незвичайна презентація. J Obstet Gynaecol 2007; 27: 308-21. [Посилання]
20. Чіко М, Левін С.Н., Льюїс Д.Ф. Нормоглікемічний діабетичний кетоацидоз під час вагітності. J Perinatol 2008; 28: 310-2. [Посилання]
21. Чаухан С.П., Перрі К.Г. Лікування діабетичного кетоацидозу у акушерського пацієнта. Obstet Gynecol North Am 1995; 22: 143-55. [Посилання]
Отримано 26 січня 2016 року, прийнято 22 серпня 2016 року.
Без конфлікту інтересів доктори. М. Рівас, П. Бельмар, П. Дуруті та Г. Лопес.
Доктор Л. Санхуеза заявляє про конфлікт інтересів з Laboratorio Novo-Nordisk.
Листування: Маргарита Рівас М.
Сан-Хуан-де-Луз 4186, Депто. 513, Провіденсія, Сантьяго.
[email protected]
Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons
Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі
Тел .: (56-2) 2753 5520