Revista Española de Cardiología - міжнародний науковий журнал, присвячений серцево-судинним захворюванням. Редагована з 1947 року, вона очолює публікації REC, сімейство наукових журналів Іспанського кардіологічного товариства. Журнал публікує іспанською та англійською мовами про всі аспекти, пов’язані із серцево-судинними захворюваннями.

діагноз

Індексується у:

Доповіді про цитування журналів та розширений індекс цитування наук/Поточний зміст/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Усі ці дані та прямі наслідки хвороби для самого пацієнта роблять СД, без сумніву, однією з головних соціальних проблем здоров'я сьогодні.

Діагностика цукрового діабету та інших категорій порушень толерантності до глюкози

Під СД ми розуміємо, що метаболічні зміни характеризуються наявністю хронічної гіперглікемії, яка супроводжується більшою чи меншою мірою модифікацією метаболізму вуглеводів, білків та ліпідів. Походження та етіологія СД можуть бути найрізноманітнішими, але вони неминуче тягнуть за собою існування змін у секреції інсуліну, чутливості до дії гормону або в обох випадках у певний момент його природної історії.

Беручи до уваги наслідки, які це може мати для постраждалого, клініцист повинен бути впевненим у встановленні діагнозу СД. У тому випадку, якщо симптоми жирні та постійні, а рівень глюкози в крові досить високий, діагноз у більшості випадків буде очевидним. Але ми не повинні забувати, що у значній частині випадків діагноз буде поставлений у безсимптомних людей та шляхом планового аналітичного обстеження.

Діагноз СД може бути встановлений у наступних ситуаціях (табл. 1): а) випадкові показники глюкози в плазмі ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) (отримані в будь-який час доби незалежно від часу, що минув з останнього прийому) та симптоми ЦД (поліурія, полідипсія та незрозуміла втрата ваги); б) глюкоза в плазмі натще (FPG) ≥ 126 мг/дл (7,0 ммоль/л), що означає період голодування без прийому щонайменше 8 год, або в) глюкоза в плазмі ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) при 2 h після перорального тесту на толерантність до глюкози (PTOG). Випробування слід проводити згідно з описом ВООЗ (1985) із 75 г безводної глюкози, розчиненої у воді.

Слід зазначити, що за відсутності однозначної гіперглікемії з гострою метаболічною декомпенсацією критерії повинні бути повторені (будь-який з них) вдруге.

Зміна від граничної точки ГПД до ≥ 126 мг/дл (раніше 140 мг/дл) базується на тому, що: а) це еквівалент (популяційні дослідження) точці граничного значення, отриманої при діагностиці діабет через глюкозу в плазмі ≥ 200 мг/дл у PTOG; б) представляє кращу граничну точку при розділенні бімодального розподілу ГПД у популяції; в) у кількох дослідженнях ця цифра позначає переломний момент при встановленні ризику мікроангіопатії.

Хоча PTOG не рекомендується як повсякденний діагностичний метод у повсякденній практиці в рекомендаціях ADA, ВООЗ виступає за збереження його ефективності, оскільки деякі суб'єкти, діагностовані GPA, можуть відрізнятися від тих, у яких діагноз був встановлений за допомогою PTOG. Крім того, слід зазначити, що частота СД є нижчою при застосуванні критеріїв ADA, і фактично близько 30% випробовуваних (європейські популяційні дослідження) з недиабетним ГПД відповідають критеріям СД після того, як PTOG 10.11 .

Проміжні категорії між нормальністю та цукровим діабетом

Розглянуто ситуації між нормальністю та СД; вони не представляють класу самі по собі в рамках класифікації СД, а навпаки, є проміжними стадіями в природній історії порушень вуглеводного обміну. Вони, як правило, визнані ситуаціями ризику розвитку СД та серцево-судинних захворювань 12. Той факт, що категорія "змінена глікемія натще" (ALG) відноситься до останніх карбувань, не дозволяє нам твердо підтвердити еволюційні характеристики суб'єктів із GGA 13 .

У цій ситуації визнаються два суб'єкти (таблиця 1):

1. Знижена толерантність до глюкози (TDG) визначається шляхом проведення PTOG, якщо глюкоза в плазмі через 2 години становить ≥ 140 і 2. У рекомендаціях, зроблених у 1997 році, ADA вводить категорію GAA як та ситуація, коли GPA становить ≥ 110 і 11. Очевидно, що реакція на PTOG у суб'єктів з ГАА неоднорідна (норма, TDG та DM). Ми можемо стверджувати, що високий відсоток осіб з ГАА мають супутній ГДД, але що багато суб'єктів, незважаючи на нормальний рівень глюкози в крові (14,15 .

Підводячи підсумок, ми можемо стверджувати, що, хоча в діагностичних рекомендаціях продовжують використовувати глікемічні пороги, пов'язані з підвищеним ризиком страждання від мікросудинних захворювань при визначенні СД, більша частина захворюваності та смертності від цього стану пов'язана з макросудинною хворобою та ускладненнями, що виникають з цього. Загалом, існує єдиний погляд на те, що рівень глюкози в крові після ПТОГ краще визначає ризик серцево-судинних захворювань і, отже, метаболічна оцінка лише в стані голодування може бути недостатньою.

Діагностика гестаційного діабету

Гестаційний діабет (ГД) означає будь-які зміни в обміні вуглеводів, які діагностуються вперше під час вагітності. Критерії його діагностики за останні кілька років змінювались, і навіть сьогодні існують різні рекомендації щодо використання.

У 2000 р. Іспанська група з діабету та вагітності прийняла критерії, подібні до тих, що були проголошені ADA 16,17. Ці критерії встановлюють результати скринінгового тесту (тест О'Саллівана з 50 г глюкози та незалежно від наявності або відсутності попереднього періоду голодування), який складається з оцінки рівня глюкози в крові шляхом введення 50 г глюкози перорально. Тест позитивний, коли глюкоза в плазмі крові становить ≥ 140 мг/дл. Цей тест слід проводити універсально всім вагітним жінкам у другому триместрі (24-28 тижнів) і в першому, якщо є фактори ризику, такі як макросомія плода, багатоводдя, сімейна історія СД, попередні ГД, ТДГ, ожиріння або у жінок у віці ≥ 35 років. Тестом, який підтвердить діагноз ГР, буде ПТОГ із 100 г глюкози в ротовій порожнині (екстракції глюкози в крові через 0, 1, 2, 3 год). Цей тест буде позитивним, якщо 2 значення ≥ a 0 = 105, 1 год = 190, 2 год = 165 та 3 год = 145 мг/дл.

Існує ще одне діагностичне керівництво з меншим досвідом (ВООЗ), яке не включає скринінговий тест і базується на результатах PTOG із 75 г пероральної глюкози між 24 та 28 тижнями гестації, з екстракцією глюкози в крові в рази 0 і 2 год, що базується на обговорених вище кінцевих точках OTP для діагностики СД або ГДД у загальній популяції (глюкоза в крові 0 ≥ 126 або глюкоза в крові через 2 год ≥ 140 мг/дл) 9 .

Маючи на увазі, що GD є історією ризику розвитку майбутньої СД, також рекомендується пацієнтам із попередньою GD пройти оцінку толерантності до глюкози після закінчення вагітності за допомогою PTOG із 75 18 г глюкози .

Рекомендації щодо скринінгу на цукровий діабет

У своєму документі 1997 року ADA встановлює рекомендацію проводити скринінг на цукровий діабет у безсимптомних пацієнтів без попереднього діагнозу змін гомеостазу глюкози у двох випадках 8:

1. У всіх суб'єктів віком> 45 років. Якщо результат нормальний, його слід повторювати кожні 3 роки.

2. Скринінг слід проводити в молодшому віці або частіше (щорічно) з таких предметів:

-ожиріння (ІМТ ≥ 27 кг/м 2 або вага ≥ 120% від ідеальної ваги);

- родичі першого ступеня осіб, хворих на цукровий діабет;

- клінічна історія GD або макросомія;

- клінічна історія артеріальної гіпертензії;

- значення ЛПВЩ ≤ 35 мг/дл та/або тригліцериди ≥ 250 мг/дл, і

- попередні порушення гомеостазу глюкози у вигляді TDG або GAA.

Для проведення скринінгу рекомендується оцінювати рівень глюкози в плазмі натще. Згідно з цими рекомендаціями, ефективність PTOG може бути розглянута в конкретних протоколах дослідження або при скринінгу суб'єктів із особливим ризиком розвитку діабету.

Класифікація цукрового діабету та його етіопатогенез

Цукровий діабет 1 типу

Ця форма СД відповідає сутності, яку раніше називали інсулінозалежним або юнацьким цукровим діабетом. У поточній класифікації DM1 поділяється на два підтипи, а саме DM1 A або аутоімунний та DM1 B або ідіопатичний.

Цукровий діабет 1 типу

Приблизно кожен десятий пацієнт з діабетом має цей тип СД. У нашій країні діагностується близько 10 нових випадків на 100 000 жителів на рік. Слід зазначити, що, хоча пік нових випадків захворювання припадає на 10-12 років, половина з них діагностується у пацієнтів старше 15 років.

Як і у більшості аутоімунних захворювань, процес виникає внаслідок взаємодії екологічних та генетичних факторів, і, як і в більшості з них, при DM1.,) і ми знаємо лише деякі генетичні фактори, які роблять певну людину сприйнятливою до хвороби. Близько 30% ризику страждати цим захворюванням пов'язано з наявністю певних гаплотипів у регіоні, який кодує гени HLA в хромосомі 6, і особливо з алелями HLA DR та DQ.

Незалежно від того, чи існує певна генетична сприйнятливість, яка схильна до розвитку DM1 A, у щоденній клінічній практиці ми повинні враховувати, що в 70-80% випадків, коли діагностується новий випадок захворювання, в анамнезі немає членів сім'ї того самого 21,22 .

У 80-85% пацієнтів з DM1 A ми можемо виявити певний серологічний маркер у вигляді аутоантитіл проти острівця підшлункової залози (ICA), проти інсуліну (антиінсулінові антитіла), проти декарбоксилази глутамінової кислоти (анти-GAD антитіла) та проти тирозин фосфатази (антитіла проти IA-2). Відсутність їх приблизно у 10-15% пацієнтів не виключає діагностики захворювання. У пацієнтів з DM1 A можна виявити наявність аутоімунітету проти інших тканин, підкреслюючи наявність антитиреоїдних антитіл у 25% пацієнтів 23,24 .

Тип 1В або ідіопатичний цукровий діабет

Як нещодавно описана сутність, мало відомо про її етіологію, еволюцію та прогноз. На відміну від DM1 A, він описує тих пацієнтів із початковою інсулінопенією, схильністю до кетозу або кетоацидозу, у яких не виявлено даних про аутоімунітет чи схильні до гаплотипів HLA. Слід зазначити, що інсулінопенія може коливатися протягом усього захворювання, але що в деяких популяціях (японська) вона може бути глибокою 25. Спочатку, і з сильним сімейним компонентом, він був описаний як більш частий серед афроамериканського, азіатського або іспаноамериканського населення 26. На сьогоднішній день відомостей про його існування та особливості в нашій популяції небагато.

Цукровий діабет 2 типу

У цьому випадку ця форма СД відповідає тому, що раніше називали інсулінонезалежним або цукровим діабетом дорослих (понад 40 років). Неінсулінозалежна природа хвороби стосувалася лише лікування, необхідного протягом усієї природної історії захворювання, з подальшою плутаниною. У наш час ми також знаємо, що випадки ДМ2, діагностовані у молодих людей, підлітків та дітей, все частіші. DM2 становить 80-90% усіх випадків DM, зачіпає 6-10% іспанського населення і являє собою, як ми вже коментували у вступі, соціальну та економічну проблему першого масштабу і що в наступні роки буде набувають епідемічних характеристик, особливо в західних країнах.

1. Етіопатогенез цукрового діабету типу 2. ПГГ: вироблення печінкової глюкози; МОГ: зниження толерантності до глюкози.

Клінічна картина ДМ2 може бути найрізноманітнішою. Ми можемо діагностувати DM2 під час звичайного аналізу або скринінгу на наявність захворювання. Він може проявлятися типовими симптомами гіперглікемії. Але, на жаль, у значній частині випадків діагноз залишається непоміченим роками через відсутність супутніх симптомів та його торпідний розвиток, і коли хвороба визнана вперше, травми, типові для деяких ускладнень, вже є явне хронічне захворювання.

Підводячи підсумок, ми можемо стверджувати, що існує низка передумов, що характеризують патогенез ДМ2, щодо яких більшість авторів починають погоджуватися:

-Ми стикаємось із суттю з неоднорідною клінічною патофізіологією та перекладом.

- Він визначається генетичними та екологічними компонентами (західна дієта, сидячий спосіб життя тощо).

- Його успадкування є явно полігенним, що означає, що для його появи необхідна наявність декількох генетичних відхилень.

- В своїй природній історії ми не повинні плутати між цими діабетогенними генетичними детермінантами: суттєвими, специфічними для діабету, але недостатніми самі по собі для генерування захворювання (гени, що визначають дефекти чутливості до інсуліну та гени, що визначають дефекти секреції інсуліну) та генетичними детермінанти, пов’язані з діабетом: несуттєві, не специфічні для діабету, але пов’язані з ним, і самі по собі недостатні для розвитку хвороби (ожиріння, розподіл ожиріння, довголіття тощо).

- Дефекти чутливості та секреції інсуліну часто співіснують, і те, і інше є важливим явищем у патофізіології захворювання і безпосередньо генетично визначається та модулюється набутими факторами.

- Велика частка пацієнтів із СД2 страждає ожирінням (80%), і ожиріння, особливо в області черевної порожнини, генерує резистентність до інсуліну як таке і знаходиться під генетичним контролем. Однак DM2 також можна діагностувати у осіб, що не страждають ожирінням, особливо у літніх людей.

Інші специфічні типи цукрового діабету

Ця рубрика включає ряд дуже поліморфних патофізіологічних сутностей. Вигляд цих типів СД буде сильно відрізнятися залежно від основної причини. У більшості з них сімейний анамнез, супутні патологічні наслідки та отримані ліки допоможуть нам їх ідентифікувати. У глобальному плані це характеризується, у порівнянні з DM 1 і DM 2, припускаючи, що в цілому менше 10% випадків СД. Окремо деякі форми зустрічаються вкрай рідко. Таким чином, ми згадаємо лише деякі з них, а конкретніше - тип DM MODY.

Діабет типу MODY

Діабет типу MODY, абревіатура, що відповідає діабету молодих людей у ​​зрілому віці, є формою моногенного діабету, що характеризується аутосомно-домінантною передачею через раннє виникнення та пов’язаність з дефектами β-клітини, що обмежують секрецію інсуліну. Діабет типу MODY зачіпає приблизно 5% усіх пацієнтів із СД.

На відміну від описань, зроблених спочатку, в яких діабет типу MODY був описаний як однорідна сутність і, загалом, з хорошим прогнозом для постраждалих пацієнтів, сьогодні ми знаємо: а) що це гетерогенна сутність з точки зору з генетична, метаболічна та клінічна точки зору; б) поширеність хронічних ускладнень, пов’язаних із діабетом типу MODY, у деяких випадках може нагадувати таку, що спостерігається у пацієнтів з діабетом 1 та 2 типів.

На сьогодні описано 5 типів (лише три включено до класифікації ADA 1997) (табл. 2) діабету типу MODY, пов'язаного з мутаціями в різних хромосомних локалізаціях, а саме: у гені, що кодує фермент глюкокіназу (MODY 2), печінкові ядерний фактор 1α (MODY 3), печінковий ядерний фактор 4α (MODY 1), печінковий ядерний фактор 1β (MODY 5) та у факторі, що стимулює інсулін 1 (MODY 4) 31. Найбільш частими формами, включаючи наше оточення, є MODY 2 та 3 32. У пацієнтів із MODY 2 із раннього віку спостерігається легка гіперглікемія, яка залишається стабільною протягом усього життя і рідко потребує фармакологічного лікування. Еволюція хвороби виключно пов'язана з ускладненнями, характерними для діабету. У випадку з MODY 3 спостерігається поступове погіршення толерантності до глюкози з періоду статевого дозрівання, багато разів симптоматичне, і це у двох третинах випадків вимагає застосування пероральних протидіабетичних препаратів або інсуліну для метаболічного контролю захворювання. Хронічні ускладнення, пов’язані з діабетом, часто виникають у пацієнтів із цим типом діабету 31 .

Листування: д-р Д. Ігнасіо Конгет.
Ендокринологія та діабет. Лікарняна клініка і університет. Вільярроель, 170. 08036 Барселона.