розробляють

Дослідники з Національного дослідницького центру раку (CNIO) розробили фармакологічне лікування проти ожиріння, яке, згідно з першими дослідженнями, проведеними на моделях тварин, може служити як зниженню ваги, так і деяким проявам метаболічного синдрому, наприклад, діабету або жирна печінка. Цей висновок є результатом співпраці між Групою з придушення пухлини CNIO, очолюваною Мануелем Серрано, та Відділенням перекладацької геронтології Інституту старіння в США; Участь взяли також дослідники з Університету Сантьяго де Компостела.

Результати дослідження, опубліковані в Клітинний метаболізм, показують, що препарат діє, частково інгібуючи фермент PI3K, а дослідження, проведені на мишах та ожирінні макак, показують, що його застосування не призвело до будь-якої відповідної токсичності або побічних ефектів.

Що таке фермент PI3K?
Фермент PI3K (фосфатидилінозитол-3-кіназа) регулює баланс між виробництвом клітинних біохімічних компонентів (анаболізм) і витратою поживних речовин (катаболізм), що відбувається в клітинах. Зокрема, фермент сприяє анаболізму клітин, процесу, який може індукувати ріст і розмноження клітин і який в кінцевому підсумку може сприяти розвитку раку. З цієї причини вчені з раку вже давно переслідують фармакологічні інгібітори PI3K. Це випадок із CNIO, де вони розробили власний експериментальний інгібітор, CNIO-PI3Ki.

В рамках характеристики цієї сполуки та розуміння того, як це вплине на баланс між споживанням та зберіганням поживних речовин на рівні організму, група з придушення пухлини, очолювана Серрано в CNIO, вирішила вивчити вплив CNIO-PI3Ki на обмін речовин.

Повні миші та макаки, ​​які схудли
Вчені CNIO вводили невеликі дози інгібітора CNIO-PI3Ki мишам, що страждають ожирінням, що годувались дієтою з високим вмістом жиру протягом п’яти місяців. Протягом перших 50 днів мишам вдалося втратити 20% ваги, після чого вага їх тіла стабілізувалася.

Лікування, яке тривало протягом 5 місяців, протягом усього цього часу миші, доки вони продовжували їсти дієту, багату жирами, також покращували свої фізіологічні симптоми діабету (глікемія) та стеатозу печінки (жирова печінка).

У той же час результати показали не тільки візуальні ефекти, такі як втрата ваги у мишей, але також це дослідження продемонструвало відсутність побічних ефектів препарату і те, що він не має незворотного впливу на метаболізм, що є "також бажано для можливого подальшого використання як лікування у людей”, Вони стверджують.

У співпраці з Національним інститутом охорони здоров’я США (NIH) вчені випробували сполуку CNIO-PI3Ki на ожирілих макаках. Щоб забезпечити більш високі межі безпеки, введена доза була дуже низькою, але навіть незважаючи на це, щоденне лікування цих ожирілих тварин, яке тривало 3 місяці, зменшило загальну кількість жиру в організмі на 7,5%, а також покращило симптоми діабету.

На підставі отриманих результатів випливає висновок, що інгібітор CNIO-PI3Ki спричиняє втрату ваги лише у мишей з надмірною поживністю, але не у мишей, які харчуються нормально збалансовано. "Це показує, що активність ферменту PI3K актуальна лише тоді, коли вона має значення при надлишку поживних речовин, тобто гіперкалорійній або жировій дієті”, Вказує Олена Лопес-Гуадамільяс, із групи Серрано в CNIO; і що втрата ваги зумовлена ​​виключно втратою жирової тканини, немає втрат в інших тканинах, таких як печінка, м’язи або кісткова маса.

CNIO вказує, що наступним кроком є ​​проведення клінічних випробувань цього інгібітора на людях, що було б для Мануеля Серрано ". стрибки з тварин на людей складні, дорогі і сповнені невизначеностей", Оскільки, як він пояснює,"багато перспективних методів лікування тварин згодом виявляються неефективними для людей або розвивають токсичність, якої не спостерігалося у тварин". Однак це не повинно бути перешкодою для того, щоб “Незважаючи на невизначеність, вам доведеться спробувати". Його оптимізм такий, що він довіряє “найближчим часом встановити угоду з фармацевтичною багатонаціональною компанією”Хто зацікавлений у проведенні клінічних випробувань з інгібітором CNIO-PI3Ki для лікування ожиріння та метаболічного синдрому.
.Еміліо Рамірес