ЕНН АРБОР, Мічиган - На сьогодні всі знають, що люди з надмірною вагою мають більший ризик серцевих нападів, інсультів та інших проблем, пов’язаних із затверділими або засміченими артеріями. А люди, які переносять вагу навколо талії, надаючи їм форму «пивного живота» або «яблука», мають найбільший ризик.

відкладеннями

Але, незважаючи на вплив, який це робить на здоров'я людини, причини такого зв'язку між серцево-судинними захворюваннями та жиром на животі, також відомим як вісцеральний жир, уникають вчених. Тепер нове дослідження на мишах дає перший прямий доказ того, чому ця зв'язок може існувати, і захоплюючу можливість того, як її можна розірвати.

У дослідженні, яке сьогодні розповсюдиться в Інтернеті в журналі Circulation перед його друкованою публікацією в лютому, група вчених з Мічиганського університету серцево-судинного центру повідомляє про прямі докази зв'язку між запаленням навколо осадових клітин. Вісцерального жиру та процесом зміцнення артерій відомий як атеросклероз.

Дослідники також показують, що препарат, який часто дають людям із діабетом, можна використовувати для заспокоєння запалення та захисту від подальшого пошкодження артерій.

Незважаючи на те, що вчені попереджають, що занадто рано, щоб їх результати застосовувались до людей з жиром на животі, вони сподіваються, що більш глибокі дослідження з тваринами та людьми виявлять більше про те, як виникає ця небезпечна зв'язок, чому вона починається, як її можна змінити і, можливо, як це можна діагностувати на ранній стадії за допомогою аналізів крові.

Поки цього не трапиться, найкраща порада людям із зайвою вагою, які хочуть зменшити шанси на інфаркт чи інсульт, залишається незмінною: докладайте зусиль, щоб зменшити свій вісцеральний жир та іншу надлишкову масу тіла за допомогою дієти. Здорові та збалансовані та регулярні фізичні вправи.

Дослідницьку групу очолює доктор Даніель Ейтцман, кардіолог, вчений-лабораторій та доцент кафедри серцево-судинної медицини Медичної школи УМ та Управління охорони здоров'я ветеранів в Ен-Арбор.

Відкриття сталося частково випадково. Ейтцман та його колеги вивчали мишей, у яких відсутній ген лептину - гормону, що виробляється жировими клітинами, який відіграє важливу роль в апетиті та обміні речовин, а також у розмноженні. Намагаючись змусити цих ожирілих мишей виробляти трохи лептину, команда розробила техніку для трансплантації згустків жирових клітин від нормальних мишей того ж штаму до лептин-дефіцитних мишей.

Результат їх здивував.

"Окрім виробництва лептину та запобігання ожирінню, трансплантати жиру запалювались і залучали клітини імунної системи, які називаються макрофагами", - пояснює Айцман. “Оскільки миші були генетично ідентичними, крім лептину, цього не повинно було статися. Але запалення було, присутнє, і воно було хронічним ".

Запалення відбувалося навколо окремих жирових клітин або жирових клітин. Подальші обстеження показали, що це регулювалося тими самими факторами, які регулюють запалення, що спостерігали інші дослідники в природних жирових відкладеннях у мишей із ожирінням, зокрема, хемокіну під назвою MCP-1.

Але, оскільки жир був пересаджений, запалення могло бути пов’язане безпосередньо з жиром, а не надмірним харчуванням мишей, або з проблемами обміну речовин, які спричиняють надлишок їжі та ожиріння, наприклад, діабет.

Оснащені цим відкриттям, дослідники прагнули визначити, що спричиняє запалення та які його наслідки. До складу команди входили доктор Мійна Охман, професор Університету, доктор Даніель Лоуренс, а також члени лабораторних груп Ейтцмана та Лоуренса.

Ці дослідники були особливо зацікавлені у визначенні, чи може існувати зв’язок між запаленням та атеросклерозом, офіційною назвою процесу, за допомогою якого кровоносні судини тверднуть, звужуються, а їх внутрішня частина покривається утвореннями нальоту, які можуть призвести до розвитку тромбів.

Цей процес, що відбувається у всьому тілі, створює основу для більшості інфарктів та інсультів. Зараз вчені та клініцисти знають, що воно підтримується запаленням, патологічною реакцією імунної системи організму на власні тканини та шкодою, яку можуть завдати клітини та молекули імунної системи.

Оскільки у звичайних мишей не розвивається атеросклероз, команді довелося звернутися до штаму, який був розроблений, щоб бути особливо схильним до високого рівня холестерину та затверділих артерій. Ці негативні миші Апо-Е були розділені на три групи: дві, яким пересадили жир нормальним мишам, і одна, яка не отримала його, але яка перенесла ту саму операцію, яка була б використана для імплантації жиру інших мишей.

Деякі негативні миші Apo-E з трансплантацією жиру отримали трансплантацію вісцерального жиру, тобто жиру, який утворюється в животі навколо більших органів, тоді як інші отримали трансплантацію підшкірного жиру, такого типу, який щойно знайшли. над тілом.

І, як і слід було очікувати, у мишей, які отримали трансплантацію вісцерального жиру, атеросклероз розвивався набагато швидше, і вони переживали той самий тип запалення, що і у лептин-дефіцитних мишей. У той час як тварини, які отримували підшкірний жир, не спостерігали збільшення атеросклерозу, незважаючи на те, що вони мали збільшення запалення. У мишей, які перенесли "фіктивні" операції, не розвивалося запалення або посилювався атеросклероз.

"Здається, існує взаємодія між макрофагами, які викликають запалення у вісцеральному жирі, та процесом атеросклерозу", - каже Ейтцман, який зазначив, що судини, що знаходяться далеко від місця трансплантації жиру, розвинули посилений атеросклероз.

Зрештою, команда намагалася приборкати запалення та стримати атеросклероз, обробляючи мишей піоглітазоном, представником класу препаратів, що називаються тіазолідиндіони, або TZD, які часто використовуються для лікування діабету. Хоча препарати TZD впливають на метаболізм, роблячи їх корисними при цукровому діабеті, виявлено також, що вони мають протизапальну дію.

І насправді, препарат знизив і рівень макрофагів, і МСР-1, і атеросклероз у тих мишей, яким пересадили вісцеральний жир. Але сполука не мала впливу на інших мишей.

Тепер, коли вони продемонстрували зв’язок між жиром на животі, запаленням та затверділими артеріями, та потенційним механізмом зміни явища, команда шукає інші частини головоломки. Зокрема, дослідники шукають фактори, які можуть змусити макрофаги вторгнутися в цю зону та спричинити запалення, а також молекули, що передаються через кров, звані біомаркерами, які можна використовувати для виявлення ранніх ознак атеросклерозу. Вони також перевірятимуть інші класи препаратів на їх можливий захисний ефект, оскільки ТЗД діють на багато систем і викликають деякі побічні ефекти.

Контакт (іспанська): Вівіанна Шнітцер
Телефон: 1-734-763-0368

Контакт (англійською): Кара Гавін
Телефон: (734) 647-1154