Майже 700 мільйонів дорослих страждають ожирінням, і ця тенденція зростає до 2030 року. Здається, епігенетика відіграє фундаментальну роль, оскільки малорухливий спосіб життя та більш високе споживання калорій сприяють ожирінню, але деякі люди, здається, більш чутливі, ніж інші.
Кожна людина має різний ступінь сприйнятливості до ожиріння, деякі люди не стежать за своїм харчуванням або займаються фізичними вправами і майже не набирають вагу; тоді як іншим людям доводиться постійно прагнути не набирати вагу.
Генетична схильність відіграє важливу роль у прояві захворювань у відповідь на менш здорові звички, але епігенетика зуміла пояснити 30% сприйнятливості до надмірної ваги, яку гени не можуть пояснити.
Генетика ожиріння
Контроль ваги та ожиріння залежить від осі, що складається з декількох саморегулюючих компонентів, таких як апетит, метаболізм, термогенез та жирові відкладення.
Факторами, які мають більшу вагу, є дієтичні звички та фізична активність, на які також впливають генетичні варіанти, які в свою чергу змінюють витрати енергії та споживання їжі.
Точне харчування та ожиріння
Гени, пов'язані з точним харчуванням, містяться практично в кожній хромосомі. Але лише декілька поліморфізмів у генах пояснюють міжособистісну мінливість.
За даними Nutrigenetics, існує 2 гени, тісно пов’язані з ожирінням: FTO, розташовані на 16-й хромосомі, та INSIG2, розташовані на 2-й хромосомі.
Люди, які мають дві копії FTO, в 1,67 рази частіше схильні до ожиріння, тобто вони мають на 70% вищий ризик, пов’язаний з цією мутацією. Генетичний варіант хромосоми 2 пов'язаний з 5% ожирінням.
У 2015 році завдяки GWA були досліджені гени, пов’язані з ожирінням: 97 локусів були пов’язані зі збільшенням ІМТ; 3 з ожирінням; 8 з ожирінням у дітей; і 19 з тенденцією розподілу жиру в організмі.
Згідно з дослідженням, опублікованим у Science у 2007 р., Наявність одного або двох алелів ризику може призвести до того, що людина має на 2 або 3 кг більше або вище ІМТ.
Застосування оміки у здоров’ї
Знаючи геном людини та його міжособистісні варіації у ключових генах-кандидатах, розшифровуються молекулярні механізми, що визначають реакції, та генеруються біомаркери, які дозволяють нам заздалегідь про дієтичне втручання знати його успіх.
Але пошук цих генетичних маркерів відповіді непростий і вимагає різних підходів. Початковим підходом є вивчення генів-кандидатів.
Гени-кандидати
Цей напрямок досліджень вивчає гени-кандидати, що кодують білки, пов’язані з досліджуваним фенотипом.
Наприклад, для фенотипу діабету генетичну мінливість вивчають у генах, що кодують відомі білки, які беруть участь у метаболічних шляхах, пов’язаних з глюкозою в крові.
За допомогою методів швидкого генотипування такі різні генетичні варіанти, як зміна бази, делеції, інсерції, різна кількість копій фрагментів ДНК та однонуклеотидні поліморфізми (SNP - одиночний нуклеотидний поліморфізм), можна побачити серед різних осіб. впливають на експресію білка чи ні, розглядаючи лише як маркери.
Геномне сканування та дослідження асоціацій
Епігенетика та ожиріння
Згідно з Епігенетика ми можемо змінити експресію генів за допомогою здорових звичок. Це відкриває терапевтичне вікно для людей із генетичною схильністю до хронічних порушень та ожиріння або діабету для внесення певних змін у спосіб життя.
Епігенетика буквально означає "поза змінами генетичної послідовності". Епігенетика оцінює, як взаємодія в навколишньому середовищі впливає на транскрипцію генів та експресію генів (фенотип).
Серед епігенетичних модифікацій є:
- Ущільнення або регулювання структури хроматину гістонами (позиційні та посттрансляційні модифікації)
- Хімічні модифікації нуклеозидів (метилювання ДНК).
- Продуктивність мікроРНК.
- Переклад білків та ферментів.
Метилювання як епігенетичний механізм
Диференційовані схеми метилювання були виявлені при розвитку ожиріння, наприклад, гіперметилювання гена HIF3A, асоційоване з вищим ІМТ.
Епігенетика показала, що ці зміни ДНК є спадкоємними, але також оборотними. Отже, середовище дуже важливо для модуляції експресії генів.
Існує кілька факторів, що визначають механізми епігенетичного метилювання, такі як:
- Біологічні фактори: стать, ожиріння матері, гестаційний діабет, вживання тютюну під час вагітності, низька вага при народженні, хронічні захворювання ...
- Фактори способу життя: бездіяльність, споживання калорій, психосоціальний стрес, освіта, вживання тютюну або алкоголю ...
- Фактори, пов’язані з лікуванням: фізична активність, наркотики, баріатрична хірургія ...
Дослідницька група професора Дж. А. Мартінеса з Університету Наварри виявила, що злегка гіпокалорійна дієта, збагачена омега-3, модулює метилювання, хоча між людьми існують відмінності. Метилювання лептину та TNF альфа відрізняються у пацієнтів із ожирінням, саме тому їх можна вважати епігенетичними біомаркерами ожиріння. В іншому дослідженні було виявлено, що метилювання серпіну обумовлює втрату ваги.
Евас Дослідження
Дослідження EWAS (Дослідження широкої асоціації епігенома) виявили 485 000 місць метилювання в 99% генів. І в середньому 17 сайтів CpG на генетичну область. Перша проблема ожиріння EWAS була опублікована в 2014 році.
Кілька досліджень зосереджуються на розумінні взаємодії жирової тканини та імунної системи при контролі енергетичного балансу. Щодо BAT (коричневої жирової тканини), це дослідження оцінювало його активність після контрольованої індукції холоду та фізичних вправ.
Словник епігенетики
- CNV: сегмент ДНК, що дорівнює або перевищує 1 kb, число копій якого є змінним у порівнянні з еталонним геномом.
- EWAS: Дослідження широкої асоціації епігенома
- GRS: Оцінка генетичного ризику. Вимірює генетичний ризик шляхом оцінки зростаючої кількості генетичних варіантів.
- GWAS: дослідження асоціацій у цілому по геному-.
- SNP: Однонуклеотидний поліморфізм - єдиний нуклеотидний поліморфізм - (яскраво виражений фрагмент) - це зміна послідовності ДНК, яка впливає на одну основу (аденин (A), тимін (T), цитозин (C) або гуанін (G) послідовності геному.
Якщо у вас є якісь питання щодо епігенетики, залиште нам коментар і наш Дієтологи в Інтернеті вони прийдуть до вас.
Пам’ятайте, що ви можете стежити за нами через соціальні мережі, такі як Facebook, Twitter, Pinterest, Instagram або наш канал YouTube.