язані

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Журнал гастроентерології Перу

друкована версія В ISSN 1022-5129

Преподобний гастроентерол. ПерГєВ т.32В п.1В ЛімаВ січень/березеньВ 2012

ОРИГІНАЛЬНІ ТОВАРИ

Фактори ризику, пов’язані з метаплазією шлунково-кишкового тракту у пацієнтів без значного гастродуоденального захворювання. Інфекція хелікобактер пілорі завжди пов’язана?

Пов’язані фактори ризику у пацієнтів з метаплазією шлунково-кишкового тракту з легким гастродуоденальним захворюванням. Завжди пов’язаний із зараженням Hellcobacter pylori?

КЛЮЧОВІ СЛОВА: Шлунково-кишкова метаплазія, Helicobacter pylori, фактори ризику.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: кишкова метаплазія шлунка, хелікобактер пілорі, фактори ризику.

ВСТУП

Отже, з огляду на необхідність розширення знань у цьому напрямку досліджень, ми поставили собі за мету вивчити наявність або відсутність асоціації інфекції HP як фактора ризику для МІГ, особливо у пацієнтів без гастродуоденального захворювання, крім встановлення існування чи ні супутніх кофакторів у презентації МІГ.

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ

Було проведено аналітичне дослідження випадків та контролю. Це було визначено як справ тим пацієнтам з гістологічним діагнозом метаплазія шлунково-кишкової кишки (МІГ) та елементи керування тим, хто не має гістологічного діагнозу МІГ.

Населення : Доступне населення було прийнято амбулаторними пацієнтами, які відвідували амбулаторію Гастроентерологічної служби лікарні I Uldarico Rocca ESSALUD округу Вілла Сальвадор в провінції Ліма, з жовтня 2010 року по травень 2011 року.

Критерії виключення : пацієнти з особистою історією зараження НР, які отримували ерадикаційне лікування, попередній гістологічний діагноз МІГ, недавнє або поточне застосування інгібіторів протонної помпи або антибіотиків, гістологічний діагноз аденокарциноми шлунка або дисплазії шлунка, особистий анамнез раку шлунково-кишкового тракту, гастректомія або попередня операція на шлунку, вагітність, декомпенсовані хронічні захворювання: цироз печінки, ХСН, ХНН, ХОЗЛ.

Показує : Розмір вибірки визначали за допомогою програми Stata v10.0 із рівнем довіри 95% та потужністю 80% із співвідношенням корпус/контроль 1/4. Розрахунковий розмір становив 84 (випадки) та 336 (контролі). Виконували послідовну неімовірнісну вибірку.

Змінні: vзалежна змінна: Шлунково-кишкова метаплазія, vнезалежна змінна: HP та c інфекціяяєчники: eвік, стать, вживання тютюну, вживання алкоголю, сімейний анамнез раку шлунка та рефлюксу жовчі.

Інфекція хелікобактер пілорі : дихотомічна якісна змінна, визначена гістологічним дослідженням зразків біопсії, отриманих під час відповідного ендоскопічного дослідження, шляхом ідентифікації H elicobacter pylori.

Вживання тютюну: Для аналізу він розглядається як категоріальна якісна змінна, що визначається як:

Я не вживаю: У вашому житті не палить сигарет.

Історія споживання: ті особи, які курили, але не вживали сигарет протягом останнього року перед вступом у дослідження.

Поточне споживання: ті особи, які викурюють щонайменше 1 сигарету на день за останній рік до вступу на дослідження.

Вживання алкоголю: Для аналізу він розглядається як категоріальна якісна змінна, що визначається як:

Я не вживаю: я не вживаю жодного алкогольного напою протягом усього свого життя.

Історія споживання: ті особи, які випили принаймні 1 алкогольний напій будь-якого виду, але які не вживали за останній рік до вступу в дослідження.

Поточне споживання: ті особи, які випили принаймні 1 алкогольний напій за останній рік до вступу на дослідження.

Сімейна історія раку шлунка: якісна дихотомічна змінна, що визначається наявністю в анамнезі раку шлунка у родичів першого ступеня.

Жовчний рефлюкс : дихотомічна якісна змінна, що визначається наявністю вмісту жовчі (жовчної рідини) в шлунку, що виявляється під час ендоскопії.

Двовимірний аналіз був проведений після підготовки 2 х 2 таблиць непередбачених ситуацій, щоб отримати відповідне співвідношення шансів (АБО) та визначити наявність або відсутність зв'язку між залежною та незалежною змінною, а також тест хі-квадрат (X 2 ) для визначення статистичної значущості, враховуючи статистично значущу різницю зі значенням ap 0,05 або менше. Точний тест Фішера буде використаний, якщо очікуване значення менше 5. Нарешті, всі змінні зі значенням p

У наше дослідження було залучено 440 пацієнтів (88 випадків та 352 особи контролю). Середній вік включених пацієнтів становив 44,3 ± 15,7 року (діапазон 18-86) із медіаною 41,5 року. 58,2% - жінки та 41,8% - чоловіки. З 88 пацієнтів із метаплазією шлунково-кишкової кишки (МІГ) 73,8% (65/88) виявились неповними МІГ, 21,6% (19/88) - повними МІГ та 4,5% (4/88) - повними МІГ та неповними. Частота зараження НР становила 51,6% (227/440) у досліджуваній популяції та 46,6% (41/88) серед пацієнтів з метаплазією кишечника. Серед типів кишкової метаплазії інфекція HP була присутня у 49,2% (32/65) неповного МІГ, 31,6% (6/19) повного МІГ та 75% (3/4) змішаного МІГ (графік 1).

Споживання алкоголю було зареєстровано у 66% населення (споживання в історії 46,1% та поточне споживання 20,5%), тоді як споживання тютюну було представлено 34,8% (історія споживання 25,7% та поточне споживання 9,1%). Інші характеристики вивченої сукупності описані в таблиці 1.

Серед пацієнтів з HP-інфекцією 18,1% (41/227) мали супутній діагноз МІГ, а решта 81,9% не мали МІГ, без статистичної різниці між обома групами (р = 0,29). Щодо споживання алкоголю та тютюну, історія попереднього споживання була переважною в обох групах, але без досягнення статистичної різниці (p = 0,06 та p = 0,39 відповідно). Також не виявлено відмінностей між двома групами щодо сімейної історії раку шлунка (p = 0,49) та наявності рефлюксу жовчі (p = 0,07).

У двофакторному аналізі лише вік був представлений як фактор ризику, коли його класифікували як ≥ 50 років, з ОР = 4,47 (95% ДІ, 2,66-7,57) порівняно з віком до 50 років. Інфекція НР не була представлена ​​як фактор ризику (АБО = 0,78; 95% ДІ 0,4-1,3) у нашому дослідженні, як і інші вивчені коваріати (див. Таблицю 3).

При багатофакторному аналізі змінними, які поводились як фактори ризику наявності метаплазії шлункової кишки, були: вік ≥ 50 років (АБО = 4,67; 95% ДІ 2,79-7,81), рефлюкс жовчі (АБО = 3,66; 95 ДІ 1,71- 7,83) та історія споживання алкоголю (АБО = 2,31; 95% ДІ 1,33-4,03). Інфекція НР мала АБО менше одиниці (АБО = 0,85; 95% ДІ 0,51-1,41).

У нашій роботі проаналізовано 88 випадків МІГ, що еквівалентно частоті 20% у 440 пацієнтів без значних уражень шлунково-кишкового тракту, з поширеністю HP-інфекції 46,6% у випадках МІГ та 51,6% у досліджуваній популяції. Хоча це правда, що наше дослідження не було розроблене для вивчення поширеності інфекції HP, вражає низька її частота у досліджуваній популяції, що свідчить про зменшення поширеності інфекції HP у нашій країні. Середовище, про що вже свідчать середні та високі соціально-економічні шари: з 83,3% у 1985 р. до 58,7% у 2002 р. (12,13) ​​та з 38,5% у 2008 р. у приватній клініці (18) .

У нашому дослідженні фактором ризику, найбільш пов’язаним із наявністю МІГ, був вік. Таким чином, можна було визначити, що пацієнти віком 50 років і старше мали 4-кратний ризик виникнення МІГ (АБО = 4,67) порівняно з тими пацієнтами молодше 50 років, подібними до тих, що повідомлялися в інших дослідженнях (9.25.26 ). Кім та ін Оцінюючи 389 корейських пацієнтів без значного гастродуоденального захворювання, було встановлено, що пацієнти старше 60 років мали в 3 рази більший ризик появи МІГ в антральному відділі (OR = 3,02) порівняно з тими, хто молодший 47 років. Подібним чином, інше дослідження показало, що похилий вік (вік старше 60 років проти 40 років) є сильним предиктором для всіх передпухлинних травм і сильний зв'язок для більш поранених травм (АБО = 3,43 95% ДІ 2,43-4,83 для МІГ; АБО = 6,86 95 % ДІ 3,75 12,55 при дисплазії) (26) .

По-друге, серед пацієнтів були пацієнти із симптомами, які потрапили до лікарні, тож вони мали більше шансів на діагностику порівняно з тими, хто проходив безсимптомно. Це актуально, оскільки у багатьох пацієнтів з МІГ, а також інших пренеопластичних уражень, як правило, протікає безсимптомно. Отже, може бути недостатньо представлене населення, що ускладнює зовнішню обґрунтованість наших результатів. По-третє, оцінка вживання алкоголю якісно, ​​а не кількісно, ​​могла переоцінити частоту його появи, особливо коли оцінювали минулу історію вживання. Крім того, інші фактори, які можуть вплинути на розвиток МІГ, такі як дієта, не були оцінені. Нарешті, ми повинні підкреслити, що асоціації, що спостерігаються в нашому дослідженні, не роблять висновку про причинно-наслідкові зв'язки, оскільки в дослідженнях "випадок-контроль" тимчасові зв'язки між експозицією та результатами не ясні. Тому ми вважаємо, що висновки слід враховувати із зазначеними вище обмеженнями та ґрунтуватися на узгодженості з іншими епідеміологічними даними.

Незважаючи на описані обмеження, ми вважаємо, що результати нашої роботи повинні послужити відправною точкою для інших досліджень, орієнтованих на необхідність мати дані та інформацію, які пристосовуються до нашої реальності та населення. Враховуючи, що рак шлунка є однією з основних причин смерті внаслідок злоякісної новоутворення в нашій країні, знання про природну історію хвороби має життєво важливе значення, особливо знання про ураження, які вважаються недостатніми, такі як метаплазія кишечника шлунка.

На закінчення, наявність МІГ була суттєво пов’язана з віком, що дорівнює або перевищує 50 років, наявністю рефлюксу жовчі та історією споживання алкоголю у досліджуваній популяції. Інфекція НР не поводилась як фактор ризику, пов'язаний з МІГ.

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. PARKIN DM, BRAY F, FERLAY J, PISANI P. Глобальна статистика раку, 2002. CA Cancer J Clin 2005; 55: 74 ? 108.

2. Центр дослідження раку "Maes Heller". Національний інститут новоутворень. Реєстр раку митрополита Ліми 1994-1997 рр. Випуск III, грудень 2004.

3. PAYET E. Скоростиглий рак шлунка. Магістерська робота з медицини. Перуанський університет Cayetano Heredia. 2004 рік.

4. CORREA P. Канцерогенез шлунку ЛЮДИНИ: багатоступеневий та багатофакторний процес. Перша премія Американського товариства раку Лекція з епідеміології та профілактики раку. Рак Res 1992; 52: 6735 ? 40.

5. ASAKA M, TAKEDA H, SUGIYAMA T, et al. Яку роль відіграє Helicobacter pylori при раку шлунка? Гастроентерологія 1997; 113 (6 Suppl): S56 ? 60.

7. HSU P, LAI K, HSU P, LO G, YU H, CHEN W et al. Інфекція хелікобактер пілорі та ризик злоякісної пухлини шлунка. Am J Gastroenterol 2007; 102: 725-730.

8. UEMURA N, OKAMOTO S, YAMAMOTO S, MATSUMURA ​​N, YAMAGUCHI S, YAMAKIDO M, et al. Helicobacter pylori та розвиток раку шлунка. N Engl J Med 2001; 345: 784-789.

9. KIM N, PARK Y, CHO S, LEE H, CHOE G, KIM I, et al. Поширеність та фактори ризику атрофічного гастриту та кишкової метаплазії в корейській популяції без значного гастродуоденального захворювання. Helicobacter 2008; 13: 245-255.

10. GOH KL, CHEAH PL, MD N, QUEK KF, PARASAKTHI N. Етнічна приналежність та H. pylori як фактори ризику раку шлунка в Малайзії: Проспективне дослідження контролю випадків. Am J Gastroenterol 2007; 102: 40 ? 45.

11. ГОЛКОМБ C. Хелікобактер пілорі: Африканська загадка. Кишка 1992; 33: 429 ? 31.

12. RAMÁREZ RAMOS A. Helicobacter pylori. Книга Вибрані теми з внутрішньої медицини. Гастроентерологія. 2006. Перше видання. Редакційна Санта-Ана, с. 177-195.

13. RAMÁREZ A, MENDOZA D, CHINGA E, LEEY J, SEGOVIA M, OTOYA C. Варіації поширеності H. pylori у період 1985-2002 рр. Серед населення середнього та високого соціально-економічного рівня. Преподобний Гастроентерол. Перу 2003; 23: 92-98

14. SALAS W, BENITES M, SALINAS C. Асоціація хелікобактер пілорі та непухлинна патологія шлунка в приватній клініці в Північній Лімі. Rev Med Hered 2005; 16 (2): 89-96.

16. RAMIREZ-RAMOS A, RECAVARREN S, ARIAS J, GILMAN RH та ін. Helicobacter pylori, хронічний гастрит, виразка шлунку та дванадцятипалої кишки: Дослідження 1638 пацієнтів. Rev Gastroenterol PerГе 1999; 19: 196-201.

17. CASTILLO T, NAVARRETE J AND CELESTINO A. Хронічний гастрит та кишкова метаплазія. Rev Gastroenterol PerГе 1989; 9: 123-130.

18. PROCHAZKA R, SALAZAR FA, BARRIGA E, SALAZAR F. Поширеність Helicobacter pylori у приватній клініці в Лімі. Чутливість біоптатів Antrum та тіла та швидкий тест на уреазу. Rev Gastroenterol Перу; 2010 р .; 30-1: 33-39.

19. ZHANG CH, YAMADA N, WU YL, WEN M, MATSUHISA T, MATSUKURA N. Інфекція Helicobacter pylori, атрофія залози та метаплазія кишечника при поверхневому гастриті, ерозії шлунка, ерозивному гастриті, виразці шлунка та ранній стадії раку шлунка. World J Gastroenterol 2005; 11 (6): 791-796.

20. CHACALTANA A, RODR RЌUEZ C, URDAY C, RAMON W, ESPINOZA J, VELARDE H et al. Донеопластичні ураження шлунка та хелікобактер пілорі при ендоскопічному скринінгу на рак шлунка серед населення середнього та високого соціально-економічного рівня. Rev Gastroenterol PerГе 2009; 29 (3): 218-225.

21. RUGGE M, CORREA P, DIXON MF, FIOCCA R, HATTORI T, LECHAGO J, et al. Атрофія слизової шлунка: консистенція Interobserver з використанням нових критеріїв класифікації та оцінки. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1249-1259.

22. КАПАДІЯ ЧР. Атрофія шлунка, метаплазія та дисплазія: клінічна перспектива. J Clin Gastroenterol 2003; 36 (5 додатків): S29-S36.

23. ВІД ФРІЗ ДО, КУЙПЕРС EJ. Епідеміологія попередніх злоякісних уражень шлункового тракту: наслідки для розробки стратегій скринінгу та нагляду Helicobacter 2007; 12 (Suppl 2): ​​22-31.

24. WU MS, CHEN CJ, LIN JT. Взаємодія приймаючого середовища: їх вплив на прогресування від запалення шлунка до канцерогенезу та на розробку нових підходів щодо профілактики та лікування раку шлунка. Біомаркери ракових епідеміолів Попередня 2005; 14: 1878 ? 82.

25. RUSSO A, MACONI G, SPINELLI P, et al. Вплив способу життя, куріння та дієти на розвиток кишкової метаплазії у хворих на H. pylori-позитивних. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1402 ? 8.

26. KATO I, VIVAS J, PLUMMER M. LOPEZ G, PERAZA S, CASTRO D, et al. Екологічні фактори при передракових ураженнях шлунка у Венесуелі, пов’язаних із Helicobacter pylori. Біомаркери раку епідеміолу попереджені 2004; 13 (3): 468-476.

27. LEUNG WK, LIN SR, CHING JY, TO KF, NG EK, CHAN FK та ін. Фактори, що передбачають прогресування метаплазії шлункової кишки: результати рандомізованого дослідження ерадикації Helicobacter pylori. Кишка 2004; 53: 12441249.

29. HIATT T, ALMOURADI T, ATTAR B, STROGER JH. Шлунково-кишкова метаплазія: демографічне дослідження. У: 2011 DDW Abstract Supplement: Gastroenterology 2011; 140 (Suppl 1): p S44.

30. MIWA H, GO MF, SATO N. Helicobacter pylori та рак шлунка: азіатська загадка. Am J Gastroenterol 2002; 97: 1106 ? 12.

31. SOBALA GM, O'CONNOR HJ, DEWAR EP, et al. Жовчний рефлюкс і кишкова метаплазія в слизовій оболонці шлунка. J Clin Pathol 1993; 46: 235 ? 40.

32. DIXON MF, MAPSTONE NP, NEVILLE PM, MOAYYEDI P, AXON AT. Жовчно-рефлюксний гастрит і кишкова метаплазія в кардії. Кишка 2002; 51: 351 ? 355.

33. CHEN SL, MO JZ, CAO ZJ, CHEN XY, XIAO SD. Вплив рефлюксу жовчі на ураження слизової шлунка у пацієнтів з диспепсією або хронічним гастритом. World J Gastroenterol 2005; 11 (18): 2834-2837.

34. HOUGHTON PW, MORTENSEN NJ, THOMAS WE, COOPER MJ, MORGAN AP, BURTON P. Внутрішньошлункові жовчні кислоти та гістологічні зміни слизової оболонки шлунка. Br J Surg 1986; 73 (5): 354-6.

35. ВДОВИЧЕНКО А. Чи є рефлюкс жовчі додатковим канцерогенним фактором при виразковій хворобі шлунка, пов’язаному з інфекцією Helicobacter pylori? Annales Academiae Medicae Bialostocensis 2004; 49: 72-74.