плазми

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Перуанський журнал експериментальної медицини та громадського здоров'я

друкована версія В ISSN 1726-4634

Преподобний Перу. мед. досвід охорона здоров’яВ т.2В п.1В ЛімаВ бер. В 1943р

ОРИГІНАЛЬНІ РОБОТИ

Фібриноген плазми при падальні

Хуліо Понс Муццо 1

1 Кафедра хімії та фармакології Національний інститут гігієни та громадського здоров'я

Ми провели це дослідження з метою надати ще деякі дані для знання функціонального стану печінки у падальних хворих. WEISS (1-2), MACKEHENIE (3) та інші вказують на атомні ураження цього органу, а HURTADO (4), MERINO (5) та US (6) - ймовірний компроміс певних функцій.

Це відомо. печінка як єдине місце утворення фібриногену в плазмі була експериментально визнана на тваринах, отруєних гепатотоксичними хімічними речовинами (7-8) або повністю або частково гепатектомізованими (9-10), а також у випадках людини з різними процесами печінки, такими як жовта атрофія, цироз печінки, гепатит різного походження тощо, неодноразово виявлялись зміни рівня цього білка крові (11-12).

ПРЕДМЕТИ І МЕТОДИ

Коефіцієнт, що використовується для перетворення азоту у фібриноген, становив 6,25.

ФІБРИНОГЕН ПЛАЗМИ ДО НОРМАЛЬНОЇ ДЕРЖАВИ

У 15, здавалося б, здорових дорослих людей у ​​нашому середовищі ми отримали середнє значення 271 міліграма відсотка фібриногену плазми зі стандартним відхиленням 39,9, що вказує на те, що нормальні коливання становлять від 190 до 350 мг. %.

ФІБРІНОГЕН ПЛАЗМИ ПРИ НЕРВОВОЇ ХВОРОБИ

Як середнє значення 31 визначення фібриногену у плазмі крові 17 хворих на падале, що відповідає різним стадіям процесу, ми виявили 507 міліграм відсотків. Цей показник, порівняно із нормальним середнім показником (271 мг%), загалом виражає, що при хворобі Карріона цей білок крові помітно підвищений (таблиця NВє 2).

Розділяючи наші спостереження за еволюційною фазою захворювання, ми маємо в результаті, що зміни, що спостерігаються у фібриногені, відповідають фазі анемізації з позитивним еритроцитарним паразитизмом (гемотична фаза Вейса), тоді як на фазі ремісії його рівень, як правило, повертається до нормальність (таблиця NВє 3). Чотири спостереження, що стосуються суб'єктів з повним виверженням бородавок, які не пройшли стадію гострої анемії, дають нам середнє значення трохи вище норми (335 мг.%).

Результати, представлені в попередніх параграфах, показують, що при тяжкій падальній анемії фібриноген плазми сильно підвищується під час фази анемії - при позитивному еритроцитарному паразитизмі - і що його рівень поступово знижується у фазі ремісії, входячи в межі нормальних коливань до кількості еритроцитів.

Збільшення фібриногену в плазмі - це реакція організму на різноманітні шкідливі подразники: гострі або хронічні інфекції, вже травматичні, хімічні або новоутворені руйнування тканин, ін’єкції чужорідних білків, невеликі дози отрут печінки, травми рентгенівських променів. Це можна порівняти з іншими неспецифічними реакціями, такими як лихоманка, лейкоцитоз тощо. (одинадцять).

У нелікованих випадках перніціозної анемії та позбавлених будь-яких ускладнень фібриноген виявився низько нормальним для одних та нормальним для інших. Під час ремісії, спричиненої печінковою терапією, її рівень не змінюється, якщо дієта відчуває дефіцит білків і зростає від субнормальних до нормальних значень, коли суб'єкт вживає певну кількість таких речовин (11). На думку авторів, ці спостереження показали б, що сама анемія не впливає на фібриноген плазми крові, і низькі значення, виявлені в цих випадках, залежать від стану дефіциту поживної речовини, в якому вони знаходились. Анемія реагує як звичайні люди (11).

Тепер, пов'язуючи наші результати з хворобою Карріона з даними літератури, нам здається, що ми можемо вказати на бартонельозну інфекцію як основного збудника збільшення фібриногену, який ми перевірили в цьому процесі.

Але, хоча велике пошкодження печінки гальмує вироблення цього білка, помірне пошкодження стимулює його. Експериментально це було показано Фостером та Уіпплом (21) та іншими, і клінічно збільшення фібриногену в плазмі спостерігається у випадках обструктивної жовтяниці, певних випадків, гепатитів, пасивних застійних явищ тощо (11)

У деяких молодих собак із спленектомізацією, інфікованих Bartonella canis, ми змогли спостерігати зниження рівня фібриногену до помітно ненормальних значень в кінці анемічної фази, за кілька днів до смерті. Це явище було б пов’язане з більшою тяжкістю ураження печінки, виявленого цими тваринами, порівняно із випадками падальних хворих, на що вказує Вайс (3) та відповідно до результатів попередніх досліджень азотного амонію в плазмі, глікемії та білірубінемії (6-22-3), які показали більший функціональний компроміс печінки при експериментальному бартонельозі собак (молодих собак), ніж у людей.

Здається, резервний потенціал печінки для виробництва фібриногену є одним з найвищих. Сміт, Уорнер та Брінкхоус (23) показали, що при експериментальному пошкодженні цього органу хлороформом утворення протромбіну легше порушується, ніж утворення фібриногену. За допомогою часткової гепатектомії Вагнер (24) зробив те саме спостереження; зниження функції печінки, достатнє для зниження протромбіну в плазмі, недостатнє для зниження фібриногену. Це пояснювало б той факт, що при тяжкій падальній анемії печінка постійно реагує перевиробництвом фіброгену з ознаками, що свідчать про компрометацію інших функцій. Хуртадо (4) та Гузман Баррон (25) відзначають частий стан гіпербілірубінемії, іноді дуже помітний, Мерино відзначає зменшення сироваткового альбуміну (5), і ми виявили в деяких випадках збільшення азотного амонію плазма і сеча (26).

ВИСНОВКИ

2. При хворобі Карріона рівень фібриногену плазми сильно підвищений в анемічній фазі, повертаючись до норми під час ремісії.

3. Інфекція бартонельозу була б основним збудником збільшення рівня фібриногену, виявленого у хворих на падаль.

4. При тяжкій падальній анемії печінка постійно реагує перевиробництвом фібриногену на подразник інфекції.

1. У нормальних чоловіків у нашому середовищі фібриноген плазми, визначений методом Кельдаля, має середнє значення 270 мг. %, а межі варіацій становлять 190 та 350 мг.

2. При хворобі Карріона рівень фібриногену в плазмі дуже високий у фазі анемії, що повертається. до норми під час ремісії.

3. Бартонелозова інфекція буде основним фактором, що спричиняє збільшення рівня фібриногену, підтвердженого у хронічних хворих.

4. При важкій анемії Карріона печінка завжди реагує надмірною продукцією фібриногену на подразник інфекції.

БІБЛІОГРАФІЯ

1. П. ВЕЙС: До концепції перуанської бородавки. Теза, Ліма, 1927 р. [Посилання]

4. A. HURTADO, J. PONS C. MERINO: Анемія хвороби Карріона. Ліма, 1938 р. [Посилання]

5. C. МЕРИНО: Серопротеїни при хворобі падальні. Теза, Ліма, 1939 р. [Посилання]

6. J. PONS & O. URTEAGA: Дії. Акад. Сотня. Наприклад, Фіс. і Нац. де Ліма, t. 2 с. 95, 1939. [Посилання]

7. М. ДОЙОН: Комп. Врожайність. Soc. Biol., T. 58, с. 30, 1905 (цит. 11). [Посилання]

8. G. H. WHIPPLE & S. H. HURWITZ: Journal of Experimental Medicine, t. 13, с. 136, 1911 (цит. 11) [Посилання]

9. C. S. WILLIAMSON & F. C. MANN: Американський журнал Physiology, t. 65, с. 267, 1923 (цит. 11). [Посилання]

10. D R. DRURY & PH. Д. МКМАСТЕР: Журнал "Експериментальна медицина", с. 50, с. 569, 1929. [Посилання]

11. Ч. HALE HAM & C. CURTIS: Medicine, v. 17, с. 413, 1938. [Посилання]

12. C. LIAN & P. ​​FRUMUSAN: La Presse Medicale, v. 20, с. 369, 1938. [Посилання]

13. Л. КОРОНА: Трактат про нормальну та патологічну хімію крові. Сантьяго де Чилі, 1940 р. [Посилання]

14. С. ДЮМЗЕРТ: Бик. Соц. Хім. Біол., Т. 20, с. 1405, 1938. [Посилання]

15. D. P. FOSTER & G. H. WHIPPLE: Am. J. Physiol., T. 58, с. 379, 1922 (цит. 11). [Посилання]

16. H. M. VARS: Am. J. Physiol., T. 93, с. 554, 1930. [Посилання]

17. H. J. WIENER & R. E. WIENER Arch. Int. Med., T. 46, с. 236, 1930. [Посилання]

18. В. ТРЕВРОВ, М. КАСЕР, Дж. ПАТОН ПЕТЕРСОН Р. М. ХІЛЛ: Дж. Лабораторія та Клін. Мед., Т. 27, с. 471, 1942. [Посилання]

19. Й. ХІМЕНЕЗ ФРАНКО: Преподобний Естуд. Мед., Т. 3, 1938 р. [Посилання]

20. В. АЛЬЗАМОРА: An Fac. De Med., T. 23, с. 9, 1940. [Посилання]

21. D. P. FOSTER & G. H. WHIPPLE Am. Physiol., T. 58, с. 407, 1922 (цит. 11). [Посилання]

23. H. P. SMITH, E. D. WARNER & K. M. BRINKHOUS J. Exper. Мед., Т. 64, с. 801, 1937. [Посилання]

24. E. D. ПОПЕРЕДЖЕННЯ: Exper Med., T. 68, с. 831, 1938. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons