Хірургічна дія, оскільки вона неодмінно розрізає та травмує органічні тканини, виробляє розчини безперервності у судинній системі, іноді на рівні макроциркуляції та завжди в мікроциркуляції (артеріоли, капіляри та венули).

гемостазу

Наслідком є ​​оперативне крововилив, тобто потік крові поза судинну систему, артеріальну чи венозну, а загальні явища, що виникають внаслідок цих крововиливів, коли вони перевищують певну межу без контролю, вже відомі: гіповолемія та гіпоперфузія тканини, які можуть досягти стану геморагічний шок конституйований.

З цих початкових міркувань можна вивести велике значення для стоматолога та щелепно-лицьового хірурга точного знання гемостазу в дуже широкому розумінні, тобто сукупності біологічних процесів та хірургічних технічних процедур, які служать для зупинки та контролю кровотечі.

Гемостаз можна розглядати як його спонтанний або природний вигляд, так і з точки зору хірургічної техніки.

спонтанний або природний гемостаз Його можна визначити як сукупність точно інтегрованих біологічних процесів, метою яких є забезпечення залишку крові в судинній системі (природний статичний гемостаз), блокуючи розчини безперервності, що відбуваються в судинах (коригуючий природний гемостаз). хірургічний гемостаз об’єднує всі технічні процедури, які хірург використовує для контролю кровотечі, яка трапляється випадково або під час оперативного втручання.

У будь-якому хірургічному втручанні для контролю кровотечі необхідні обидві форми гемостазу, оскільки в той час як хірургічні методи гемостазу (лігатури, термічна коагуляція, підтриманий тиск тощо) закривають макроскопічні судини, природні або спонтанні зупинки гемостазу, преференційний режим, крововилив в дуже великій мікроциркуляції, пораненої в операційному полі.

Природний гемостаз, як правило, утворює стійкий згусток, який закриває розчин безперервності та зупиняє витікання крові. Ефективний гемостаз залежить від складних взаємодій між:

  1. судинна стінка
  2. тромбоцити
  3. білки плазми, що беруть участь у згортанні (фактори плазми)

Перед судинною травмою послідовно відбуваються три фази:

  1. Судинна фаза
  2. Фаза тромбоцитів
  3. Фаза згортання плазми

Хоча ця відмінність служить цілям дидактичного розуміння та викладу, весь процес слід розглядати як серію тісно пов'язаних та інтегрованих послідовностей, що становлять тріада гемостазу.

До цього додається складна система фізіологічних інгібіторів та механізмів контролю, які дозволяють обмежити будь-яку надмірну або неадекватну активацію гемостатичного процесу.

Судинна фаза

Як тільки розчин безперервності відбувається в стінці судини, судиннозвужувальна реакція починається швидко (через десяті частки секунди), частково завдяки місцевим (аксональним) і спинномозковому нервовим рефлексам, а також дії деяких вазоактивних амінів, що виділяються травматична дія, в т.ч. серотонін.

Ця судинозвужувальна реакція служить двом цілям гемостазу: з одного боку, вона зменшує крововтрату завдяки закриттю пошкодженої судини, а з іншого - ініціює другу фазу., тромбоцит, полегшення адгезії тромбоцитів. На цю полегшуючу дію, ймовірно, впливає зміна електричного заряду інтими (що робить її позитивною), а також вплив колагенових волокон пошкодженої судинної стінки, оголеної від її ендотелію.

Зв'язок між судинною та тромбоцитарною фазами підсилюється, якщо пам'ятати, що тромбоцити виконують також захисну функцію ендотелію, завдяки їх включенню в цитоплазму ендотеліальних клітин; саме в тромбопенічних станах зазвичай виникають ураження ендотелію. Існує функціональний ендотелій-тромбоцитарний блок, який тісно пов’язує перші дві фази гемостазу.

З іншого боку, синтез міжклітинної речовини ендотелію вимагає вітамін С, що пояснює фіолетові прояви цинги.

Фаза тромбоцитів

У цій фазі відбувається формування тромбоцитарного тромбу або нігтя ("біла головка" остаточного тромбу), одночасно з агрегацією тромбоцитів, концентрація великої кількості факторів, необхідних для третьої фази плазми відбувається коагуляція.

Тромбоцити - це найдрібніші утворені елементи циркулюючої крові (одна третина за розміром червоних кров’яних тілець), дискоїдні за формою і без ядер. Вони утворюються шляхом фрагментації цитоплазми мегакаріоцитів у кістковому мозку, а також, можливо, тих, що знаходяться в легенях. Мегакаріоцити - це найбільші клітини кісткового мозку. Вони походять від плюрипотенціальної стовбурової клітини, яка під впливом тромбопоетичних гормонів або "тромбопоетинів" індукується в мегакаріоцитарній лінії.

Мегакаріоцит - єдина клітина в кістковому мозку, яка має здатність відтворювати свою ДНК, не зазнаючи поділу клітин (ендоцитоз). За підрахунками, один мегакаріоцит дає 1000 тромбоцитів. Послідовність дозрівання триває чотири-п’ять днів.

Тромбоцити мають приблизно сферичну форму, їх діаметр коливається від 2 до 4 мкм, об’єм від 7 до 8 мкм.

Його протоплазматична мембрана зі структурою ліпопротеїнів, товщиною приблизно від 20 до 30 мілімікрон, багата ферментом АТФ-азою (аденозинтрифосфатаза). Навколо цієї мембрани існує "атмосфера периагрегантної плазми", багата факторами згортання.

Нормальна кількість тромбоцитів становить від 150 000 до 300 000 на мм 3. Вони накопичуються в селезінці та легенях і руйнуються в ретикулоендотеліальній системі (печінка та селезінка). Тромбоцити не виявляються в лімфі грудної протоки. Період напіввиведення тромбоцитів коливається від 9 до 11 днів.

Функції тромбоцитів у фазі тромбоцитів виходять за межі цієї стадії, забезпечуючи важливі механізми як для першої судинної фази, так і для наступної, плазматичної фази. З цих причин функціональна діяльність тромбоцитів була розділена на (Таблиця 1):

  1. Динамічні функції, що відповідає адгезії та агрегації тромбоцитів, в'язкій метаморфозі, тромбодинамічній функції та функції усадки.
  2. Плазмові функції, здійснюється завдяки вивільненню факторів для третьої фази (згортання) і навіть для першої фази (серотонін з судинозвужувальною дією).

Динамічні функції

Початковою подією гемостазу є прилипання тромбоцитів до колагенових волокон (особливо колагену III типу) та інших фібрилярних матеріалів у субендотелії. Адгезія вимагає утворення тромбоцитів стабільного зв’язку з поверхнею судини, і це відбувається за участю принаймні двох кофакторів: фактора фон Віллебранда (синтезується ендотеліальними клітинами судинної стінки) та фіброконектину (синтезується судинним субендотелієм ). Це зв'язування залежить від активації тромбоцитів і опосередковується наявністю Са ++. Тромбоцити спочатку утворюють моношар.

До приєднання і, перш за все, після, розвивається інший феномен тромбоцитів, який називається агрегацією, завдяки якому вони прилипають один до одного, утворюючи білий тромб. Після оборотної агрегації відбувається незворотна агрегація та в’язка метаморфоза, процес, під час якого агреговані тромбоцити втрачають свої гранули, виділяють псевдоподів і перетворюються у в’язку масу без окремих контурів шляхом лізису їх мембран. Фазу оборотної агрегації можна скасувати, замінивши кальцій, додавши речовини для видалення накипу, такі як цитрат і оксалат.

Утворений білий тромб, що блокує розчин безперервності, є первинною або тимчасовою реакцією на механізм спонтанного або природного гемостазу. Його тривалість зазвичай становить три-чотири години, поки не відбудеться лізис.

Плазмові функції

Для свого втручання в третю фазу тромбоцити мають такі фактори:

Фактор 1 Подібно до фактора V коагуляції.
Фактор 2 Наділений фібринопластичною активністю, прискорює перетворення фібриногену у фібрин.
Фактор 3 Це найважливіший фактор тромбоцитів для згортання. Він складається з фосфоліпопротеїнемії та прискорює утворення тромбокінази або тромбопластину.
Фактор 4 Це антигепарин, який нейтралізує це та речовини з печінковою дією, такі як декстран.
Тромбастенін Скорочувальний білок, який втручається в скорочення згустку.

Згустки, приготовані з плазми, що не містить тромбоцитів, скорочуються в меншій мірі, ніж звичайні згустки (плазма тромбоцитів). Втягування згустку, спричинене дією тромбоцитів, оцінюється як 50%. Цей скорочувальний білок, відповідальний за цю активність тромбоцитів, схожий на актиноміозин у м’язі і вимагає присутності кальцію, глюкози, АТФ та невизначеного кофактора для його дії.

Тромбодінамічна функція тромбоцитів дуже важлива для остаточної структури фібринового згустку (синерезис), перетворюючи довгі та товсті волокна у дрібні та короткі волокна у тривимірному розташуванні. Простежування тромбоеластографічного апарату, збільшення розділення ліній його відстеження (від 20 нм за відсутності тромбоцитів до 60 нм у їх присутності) робить цю тромбодинамічну функцію об’єктивною.

Фаза згортання плазми

На цій стадії процесу гемостазу розрізняють два періоди: спочатку утворення згустку, а потім його лізис. В результаті розчинний білок у плазмі, фібриноген, перетворюється на нерозчинний білок, фібрин. Ця реакція катаболізується ферментом, тромбіном. Він відсутній у плазмі та циркулюючій крові, але його інертний попередник, протромбін, є.

Гіпотеза "каскаду" запровадила концепцію того, що фактори згортання крові існуватимуть у "неактивній" або прокоагулянтній формі та "активній" формі. Активна форма фактора конкретно активує наступний послідовно, породжуючи так званий "каскад". Процес активації більшості факторів здійснюється шляхом "розщеплення" невеликої частини неактивної форми.

Більшість активованих факторів - це серинові протеази, які є сімейством протеолітичних ферментів із серином в активному центрі. Фактори серинової протеази мають високий ступінь субстратної специфічності. Виняток становлять фактор V, фактор VIII та фібриноген.

На наступній схемі, дуже спрощено, є перший вступ до послідовностей плазмової коагуляції; У ній є три стадії:

Клацніть на зображення, щоб збільшити.

  • У першому досягається утворення тромбокінази або тромбопластину.
  • У другому утворення тромбіну.
  • У третьому - перетворення фібриногену у фібрин.

Тому тромбін, протеолітичний фермент, є ключовим фактором у процесі, який починається у фазі до агрегації тромбоцитів, починає утворюватися фібрин і навіть, як ми побачимо пізніше, активує фібриназу (фактор XIII), фермент, який діє всередині коли молекула фібрину вже сформована, вона досягає більш стійкої структури.

Оскільки ми будемо використовувати сучасну термінологію для викладу процесу коагуляції, доцільно порівняти це з класичними назвами (Таблиця 2).