фокальна

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Аннали внутрішньої медицини

друкована версія В ISSN 0212-7199

Med. Interna (Мадрид) В т. 23В No2В В лютому В 2006 р

ЛИСТИ В РЕДАКЦІЮ

Фокальна вузликова гіперплазія у молодої жінки

J. I. Martín-Serradilla, M. A. Tejero Delgado, I. García Martínez 1, S. Franco Hidalgo, E. Laherrán Rodríguez

Внутрішня медицина та 1 травна служба. Загальна лікарня Ріо Карріона. Паленсія

Фокальна вузликова гіперплазія (НВГ) - це рідкісне доброякісне ураження печінки невідомої етіології, яке особливо вражає дітей (що становить 0,02% усіх пухлин у цьому віці) та молодих жінок (1,2). Його походження полягає у реакції паренхіми печінки на вже існуючу судинну аномалію; Вважається, що активація недиференційованих клітин-попередників місцево збільшеним артеріальним потоком є ​​причиною гіперплазії (3,4). Ми представляємо випадок з пацієнтом, у якого випадки НТ виявили випадково.

Це 19-річна жінка, яка в анамнезі повторювала інфекції сечовивідних шляхів у віці 3 років та міхурово-сечовідний рефлюкс I ступеня після часткової резекції уретри. Під час прийому на пієлонефрит через Кишкова паличка, Проведено УЗД черевної порожнини, яке виявило вогнищеве ураження в сегменті 2 лівої печінкової частки, гіперсудинної, розміром 4,1 х 6,7 см. Пацієнт повідомив про важкі травлення як єдині заслуговують на увагу клінічні дані. Під час обстеження було виявлено артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст. та астенічна звичка. Комп’ютеризована томографія (КТ) підтвердила існування цієї маси, злегка гіподенсної без внутрішньовенного контрастування, гіперсудинної в артеріальній фазі після ін’єкційного контрастування (рис. 1) та ізоденсної у венозній фазі. Лабораторні дослідження, включаючи ферменти печінки та маркери CEA, CA 19.9, CA 125, бета-HCG та альфа-фетопротеїн, були нормальними.

Біопсія маси підтвердила діагноз НТГ, показавши, як гепатоцити зберігали трабекулярну диспозицію без наявності значної атипії, холестазу або аномального накопичення пігментів. У деяких районах гепатоцити були щільніше упаковані, з неясно вузликовим виглядом, який, здавалося, стискав периферійні ділянки. У подальших переглядах розмір ураження залишався стабільним.

Синхронна поява UFH та аденоми печінки, іноді описана, призвела до припущення про можливі загальні причини для обох: від ангіогенних відхилень, викликаних пероральними контрацептивами, до тромбозу та шунтування артеріовенозні за допомогою пухлиностимулюючих факторів росту (5). Типове його ураження складається з маси нормальних вузликів гепатоцитів з внутрішньовузловими вогнищами проліферації жовчної протоки, розділеними фіброзними смугами. Одиночна артерія з високим кровотоком надає масі рентгенологічний вигляд центральної зірчастої фіброзної області, яка містить деформовані судинні структури з великими артеріями, але без ворітних вен (3,4).

UFH - це, як правило, безсимптомне доброякісне ураження, розмір якого зазвичай залишається стабільним (6). Часто, як і в цьому випадку, це випадкова знахідка, яка рідко викликає періодичні болі в животі або холестаз через здавлення жовчної протоки (2,4). Диференціальний діагноз з фіброламелярною гепатокарциномою (HCF) є особливо важливим, оскільки обидва вони зазвичай з’являються у молодих людей без цирозу та мають центральний рубець на візуалізаційних тестах (7). UFH є ізоденсом щодо печінки на КТ, за винятком зображень артеріальної фази після ін'єкції контрасту, на яких виявляється виражене однорідне посилення, що відрізняє його від гемангіом та метастазів (7,8). Однак коливання щільності або атипові результати візуалізації є приблизно у 50% пацієнтів з НФГ; У цих випадках МРТ може бути корисною, показуючи в 78% випадків рубець, який характерно інтенсивно посилюється при Т2 і мінімально при Т1, на відміну від HCF, в якому при наявності рубця це, як правило, гіпоінтенсивність (7, 9).

У безсимптомних пацієнтів з НФГ можна застосовувати консервативне ставлення та контролювати ураження. Хірургічне втручання призначене для пацієнтів із симптомами, як правило, з болями в животі або холестазом, або коли диференціальний діагноз, особливо з аденомою, незрозумілий (2).

1. Chicano Marín FJ, Torroba Carón A, Aranda García MJ, Ruiz Jiménez JI, Jiménez Abadía MA. Фокальна вузликова гіперплазія печінки. Про справу. Esp Pediatr 2000; 52: 279-80.

2. Carrasco Torrens R, Castañón García-Alix M, San Vicente Vela B, Montaner Brunat A, Morales Fochs L. Фокальна вузликова гіперплазія печінки. Esp Pediatr 2001; 55: 569-72.

3. Lepreux S, Laurent C, Balabaud C, Bioulac-Sage P. FNH-подібні вузлики: можливі ураження попередників у пацієнтів з вузловою гіперплазією (FNH). Comp Hepatol 2003; 2: 7.

4. Ji Y, Zhu X, Sun H, et al. Гепатоцелюлярна аденома та фокальна вузликова гіперплазія: серія з 24 пацієнтів з клініко-патологічною та рентгенологічною кореляцією. Чін Мед Дж (англ.) 2000; 113: 852-7.

5. Laurent C, Trillaud H, Lepreux S, Balabaud C, Bioulac-Sage P. Асоціація аденоми та фокальної вузликової гіперплазії: досвід єдиного французького академічного центру. Comp Hepatol 2003; 2: 6.

6. D'halluin V, Vilgrain V, Pelletier G, et al. Evolution naturelle de l'hyperplasie nodulaire focale. Ретроспектива етюду 44 кас. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25: 1008-10.

7. McLarney JK, Rucker PT, Bender GN, Goodman ZD, Kashitani N, Ros PR. Фіброламелярна карцинома печінки: рентгено-патологічна кореляція. Рентгенографія 1999; 19: 453-71.

8. Ніно-Мурсія М, Олкотт Е.В., Брук Джеффрі Р., Ламм Р.Л., Больє С Ж, Джайн К.Дж. Вогнищеві ураження печінки: схема класифікації, що базується на схемі посилення при КТ артеріальної фази. Рентгенологія 2000; 215: 746-51-

9. Ko K R, Lee D H, Park J S, et al. Фокальна вузликова гіперплазія з ретракцією капсули печінки: повідомлення про випадок. Корейський J Radiol 2003; 4: 66-9.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons