Формування тромбоцитів можна стимулювати з медичної точки зору

23 липня 2015 р., 11:42 | ->

тромбоцитів

Людський організм виробляє мільярди тромбоцитів щодня, які необхідні для утворення тромбів. Однак при деяких захворюваннях або операціях проблема полягає в тому, що недостатньо тромбоцитів. Однак співробітники Університету Пенсільванії можуть використовувати препарат, щоб переконати спеціальні клітини кісткового мозку збільшити вироблення тромбоцитів.

Елементи, що від'єднуються від клітин кісткового мозку, які називаються мегакаріоцитами, утворюють тромбоцити. Ці елементи необхідні у разі пошкодження тканин, оскільки вони закупорюють пошкоджені кровоносні судини, полегшуючи тим самим кровотечу. Однак надмірне згортання крові також не приносить користі, оскільки може призвести до утворення тромбів з ускладненнями, що загрожують життю. Мегакаріоцити, як і інші клітини, потребують функціонування ДНК, однак, крім подвоєння генетичного запасу, зазвичай клітина не ділиться, а набуває все більших розмірів. Клітини годинника, які утворюються таким чином, мають багато ядер і мають більші розміри, що може вивільнити більше тромбоцитів. Мегакаріоцити розщеплюються під впливом кровотоку, утворюючи тромбоцити. Цей процес контролюється білком, який називається міозин-II.

Дослідження, опубліковане на сторінках "Proceedings of the National Academy of Sciences", мало на меті інгібувати цей білок: засіб, який називається блеббістатин, збільшував розмір клітин, в результаті чого утворюється приблизно в чотири рази більше тромбоцитів. Міозин-II важливий у процесі скорочення, подібно до м’язового. Клітини використовують мікроскопічні волокна для регулювання їх форми та їх зв’язку з мікросередовищем. Ці волокна також необхідні для адгезії клітин до поверхні. Професор Денніс Е. Дішер та його колеги, які керували дослідженням, інгібували міозин-II, пригнічуючи функцію клітин у двох полюсах, блокуючи функцію волокон, завдяки чому клітини збільшувались і збільшувались.

Іншим важливим регуляторним фактором є регуляція клітинного скелета. Коли міозин активний, клітина напружена, схожа на м’яз, що скорочується. Однак пригнічення міозину спричиняє псоріаз, що означає посилений ділення на подразник тиску. Третім визначальним фактором є здатність прилипати до поверхні: при приклеюванні до твердої поверхні клітина не може розщепитися, для цього потрібно щось м’яке.

На сьогоднішній день система була протестована на культуральних посудинах в гелевому середовищі. Гель являє собою матеріал приблизно такої ж твердості, як матрикс кісткового мозку. Обробка культурологічної посудини блеббістатином спричинила фрагментацію мегакаріоцитів. Однак функціональний міозин-II також важливий для утворення тромбів, тому препарат вимили із середовища, щоб забезпечити активізацію утворених тромбоцитів. Метод також працював на експериментальних мишах.

Значення дослідження може полягати в тому, що переливання тромбоцитів є дуже складним, одна проблема пов’язана з інфікуванням препарату, а інша - коротким терміном життя тромбоцитів.