Медичний експерт для статті

Причини гестозу

Причини гестозу залежать від ряду факторів, є складними і до кінця не досліджені. Незважаючи на низку досліджень, у світі все ще немає буму щодо причин гестозу. Немає сумнівів, що хвороба безпосередньо пов’язана з вагітністю, оскільки усунення хвороби до розвитку серйозних ускладнень завжди сприяє одужанню.

патогенез

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез гестозу

Кілька факторів відіграють певну роль у генезі гестозу, але причинний механізм захворювання досі невідомий.

Гестоз - це захворювання, пов’язане з імплантацією плодового яйця, і доведено, що основи хвороби закладаються на ранніх термінах вагітності.

Оскільки за імунологічними та генетичними характеристиками вагітних жінок під час імплантації спостерігалося пригнічення трофобластичної міграції та відсутність трансформації м’язового шару в спіральних артеріях, морфологія невагітних жінок схиляє їх до судом, зменшення кровотоку та інтерстиціальної гіпоксії .

Гіпоксія, що розвивається в тканинах матко-плацентарного комплексу, що призводить до пошкодження ендотелію, порушує його тромборезистентність та вазоактивні властивості медіаторів (ендотеліну, серотоніну, тромбоксану), які відіграють ключову роль у регуляції гемостазу та судинного тонусу. Однією з причин, що може спричинити дисфункцію ендотелію, може бути недостатній фактор розслаблення ендотелію - оксид азоту, найпотужніший дилататор, синтезований клітинами ендотелію, рівень гестозу якого різко знижений. Одночасно порушення синтезу та дисбалансу простаноїдів материнського та фетального походження (простагландини класів E та F, простациклін, тромбоксан та ін.), Що призводять до динамічного балансу гомеостазу, а також викликають необхідні зміни у жінок під час вагітності .

Недостатня продукція простацикліну та простагландину E або F Перевиробництво простагландину та тромбоксану призводить до загальної вазоконстрикції та збільшення загального периферичного судинного опору (SVR), зменшення серцевого викиду, зменшення ниркового кровотоку та порушення мікроциркуляції клубочкової фільтрації в плаценті.

Тромбофільні розлади виникають внаслідок наявності генетичних змін у жінок у ряді та факторів згортання крові: стійкості до білка С, вродженого дефіциту антитромбіну та білка S, а також інших генетичних порушень в системі згортання крові.

Крім того, одним з найважливіших патогенетичних взаємозв’язків у розвитку гестозу є відкладення циркулюючих комплексів імунної системи у життєво важливих органах та їх пошкодження. У 93% вагітних із гестозом спостерігається відкладення імуноглобулінів класу G, M та A, навіть за відсутності порушень у роботі нирок.

Найважливіші взаємозв'язки в патогенезі гестозу:

  • генералізований спазм судин;
  • гіповолемія;
  • порушення реологічних і коагуляційних властивостей крові;
  • ендоксемія;
  • тканинна гіпоперфузія;
  • порушення структурних та функціональних властивостей клітинних мембран шляхом зміни життєдіяльності клітин;
  • ішемічні та некротичні зміни в тканинах життєво важливих органів при порушенні їх функції.

Класичні потрійні симптоми прееклампсії (набряки, протеїнурія, гіпертонія), описані в 1913 році німецьким акушером Цангемейстером, викликані низкою патогенетичних факторів, тісно пов'язані між собою.

В результаті всебічного дослідження центральної гемодинаміки та ниркової, церебральної та матково-плацентарно-фетальної циркуляції, а також внутрішньоплацентарного та аналізу результатів вагітності та пологів спостерігали 4 патогенетичні реалізації системної гемодинаміки матері під час гестозу:

  1. Гіперкінетичний тип CMG не залежить від значень OPSS та евкінетичного типу CMG з нормальними числовими значеннями OPSS. Цей метод фіксує помірні порушення мозкового, ниркового, матково-плацентарного та внутрішньоплацентарного кровообігу.
  2. Евкінетичний CMG типу з підвищеними значеннями OPSS (більше 1500) та гіпокінетичний CMG типу з нормальними значеннями OPSS. Ці типи розладів, переважно I та II ступеня, присутні в системі ниркових артерій, матково-плацентарному плоді та внутрішньоплацентарному кровотоці.
  3. Гіпокінетичний тип CMG підвищений при OPSS. Такі важкі порушення ниркового, матково-плацентарно-фетального та внутрішньоплацентарного кровотоку спостерігаються у 100% спостережень.
  4. Вказані відхилення в церебральній гемодинаміці (збільшення ІСВ більше 2,0 та - або ретроградний приплив крові до надхролеарної артерії). Такими типами типових форм прееклампсії є швидкий розвиток та зростання клінічної картини (протягом 2-3 днів) та розвиток прееклампсії, де аж до реєстраційних значень патологічного кровотоку до внутрішньої сонної артерії, до розвиток клінічної прееклампсії не перевищує 48 годин.

Класифікація гестозів

(010-016) Набряки, протеїнурія та гіпертонія внаслідок вагітності, пологів та післяпологового періоду

Гестоз називають хворобою теорій, оскільки для його пояснення використовувались різні фактори. Існує кілька взаємодоповнюючих теорій гестозу, включаючи нейроген, нирки, плаценту, імунологію та генетику. В даний час роль дисфункції ендотелію в генезі гестозу вважається найважливішою. Аномалії функції ендотеліальних клітин служать пусковим механізмом для внутрішньосудинних гіперкоагульованих тромбоцитів при всіх формах гестозу.

Окремі теорії не можуть пояснити різноманітність клінічних проявів, але вони підтверджують багато елементів об'єктивно зафіксованих відхилень у патогенезі змін під час гестозу.

Екстрагенітальна патологія (64%) призводить до факторів ризику появи гестозу. Найважливішими є:

  • гіпертонія поза вагітністю (25%);
  • ниркова патологія (80% гестикозу первістків пов’язано із захворюваннями нирок, підтвердженими біопсією нирки);
  • серцево-судинні захворювання (50%), у тому числі 10% хронічна венозна недостатність;
  • ендокринна патологія (діабет - 22%, дисліпідемія - 17%, ожиріння - 17%);
  • аутоімунні захворювання (67%).

Інші фактори ризику гестозу включають:

  • Вік вагітних до 17 і старше 30 років;
  • поширені інфекції верхніх дихальних шляхів;
  • множинна родючість;
  • генетичний фактор (підвищена частота мутантної форми метилентетрагідрофолатредуктази, заміщення 677 C-T);
  • професійні шкідливості;
  • несприятливі соціально-побутові умови;
  • наявність прееклампсії, перинатальної захворюваності та смертності під час попередньої вагітності.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]