Конфіденційність та файли cookie
Цей сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь на їх використання. Отримати більше інформації; наприклад, про те, як керувати файлами cookie.
Гіпертиреоз визначається як стійке перевиробництво тиреоїдних гормонів щитовидною залозою. Також використовується термін тиреотоксикоз, який позначає біохімічні та фізіологічні прояви, спричинені надлишком гормонів щитовидної залози в тканинах.
Клінічні аспекти .
Ознаки та симптоми тиреотоксикозу пояснюються надлишком циркулюючого гормону щитовидної залози і, як правило, неспецифічні, є результатом гіперметаболічного стану у пацієнта. Їх тяжкість залежить від тривалості захворювання, величини надлишку гормонів та віку пацієнта22. Існує широкий спектр можливих ознак та симптомів, пов’язаних з різними причинами тиреотоксикозу:
• Підвищений апетит.
• Втрата ваги (або посилення апетиту).
• Нервовість і дратівливість.
• Серцебиття та тахікардія.
• Струшування.
• Непереносимість тепла або підвищене потовиділення.
• Гаряча, червона шкіра.
• Нудота, блювота, діарея.
• Порушення менструації (зменшення потоку) або аменореї.
• Зниження народжуваності.
• Генералізований свербіж.
• Труднощі зі сном або безсоння.
• Психічні розлади.
• Втрата волосся.
• Підвищений артеріальний тиск.
• Втома і м’язова слабкість.
• Зоб (залежно від причини тиреотоксикозу).
• Проблеми з очима: світлобоязнь, подразнення очей, диплопія або навіть екзофтальмія (при хворобі Грейвса)
Ця симптоматика зазвичай з’являється за три-дванадцять місяців до встановлення діагнозу, у багатьох випадках із запізненням через свою неспецифічність.
У літніх людей тиреотоксикоз спочатку може проявлятися картиною апатії (апатичного гіпертиреозу), без характерних симптомів захворювання, що ускладнює діагностику. Однак це трапляється дуже рідко, оскільки найбільш характерною для цієї групи населення є поява серцево-судинних симптомів (особливо миготливої аритмії).
Лабораторні тести, що оцінюють функцію щитовидної залози:
• ТТГ у сироватці крові, який зазвичай знижений.
• Безкоштовні Т3 і Т4, які зазвичай підвищені. Ця хвороба може також змінити результати наступних аналітичних визначень23:
• вітамін В12.
• Тиреотропний імуноглобулін (TSI).
• Тригліцериди.
• Тест на глюкозу.
• Тест на холестерин.
• Антитироглобулінові антитіла.
• Комп’ютерна томографія (КТ) очниці. (Хвороба Грейвса)
• Підвищена швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) (тиреоїдит Кервена)
• СРБ (тиреоїдит Кервена).
Лікування гіпертореоїдизму
Лікування варіюється в залежності від причини, стану та тяжкості симптомів. Тиреотоксикоз зазвичай лікують антитиреоїдними препаратами, радіоактивним йодом (який руйнує щитовидну залозу і тим самим зупиняє перевиробництво гормонів) або операцією з видалення щитовидної залози. У випадку, якщо щитовидну залозу потрібно видалити за допомогою опромінення або хірургічного втручання, необхідно пройти довічну замісну терапію гормонами щитовидної залози. Бета-адреноблокатори, такі як пропранолол, використовуються для лікування деяких симптомів, таких як прискорене серцебиття, пітливість та занепокоєння, доки захворювання не вдасться контролювати. Коли є протипоказання до застосування бета-блокаторів, особливо у людей похилого віку, можна застосовувати антагоністи кальцію. Тиреотоксикоз, як правило, піддається лікуванню і майже не буває летальним, хоча може спричинити ускладнення на різних рівнях:
• Серцеві ускладнення, такі як: прискорене серцебиття, застійна серцева недостатність та фібриляція передсердь.
• Тиреоїдний криз або «буря щитовидної залози» - це гостре погіршення симптомів гіпертиреозу, яке може виникнути при інфекції або стресі. Є висока температура, тахікардія, тахіпное, а також зміни в різних органах: серцево-судинна система (набряк легенів, ГТ, шок), нервова система (тремор, емоційна лабільність, психоз, сплутаність свідомості, апатія і кома) та шлунково-кишкова система ( діарея, біль у животі, нудота, блювота, гепатомегалія та неспецифічне підвищення рівня білірубіну). Тиреоїдна буря виникає у 2-8% пацієнтів з гіпертиреозом. Це пояснюється не лише масовим викидом гормонів на рівні щитовидної залози, але і катехоламіни також відіграють важливу роль. Цей відсоток сильно варіюється залежно від розглянутої популяції, і майже не зустрічається у людей, які регулярно спостерігаються у лікаря.
Тиреотоксикоз збільшує ризик розвитку остеопорозу.
Причини тиреотоксикозу.
Порушення, пов’язані з гіперфункцією щитовидної залози:
4. Індукований йодом гіпертиреоз (Jod-Basedow).
6. Збільшення виробництва ТТГ.
. 7. Лікарський гіпертиреоз.
Порушення, не пов’язані з гіперфункцією щитовидної залози (ми не будемо вивчати ці патології)
1. Фіктивний тиреотоксикоз.
2. Підгострий тиреоїдит.
3. Безболісний тиреоїдит з тимчасовим тиреотоксикозом.
4. Ектопічна тканина щитовидної залози.
Порушення, пов’язані з гіперфункцією щитовидної залози (гіпертиреоз)
Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб):
Це аутоімунне захворювання, яке викликає надмірну активність щитовидної залози.
Хвороба Грейвса є найпоширенішою причиною гіпертиреозу (відповідальний за 85% випадків гіпертиреозу) 28, при якому збільшується вироблення гормону щитовидної залози, проявляючи широкий спектр симптомів, починаючи від тривоги та неспокою, закінчуючи безсонням та втратою ваги. Крім того, очні яблука можуть почати опуклі (екзофтальм), викликаючи роздратування і сльозотеча.
Хвороба Грейвса викликана неадекватною активацією
імунна система (аутоантитіла), яка націлена на рецептори
ТТГ з клітин щитовидної залози і спричиняє перевиробництво щитовидної залози
гормони щитовидної залози. Це трапляється частіше у жінок, ніж у
чоловіки (співвідношення 7: 1), і найчастіше зустрічається на третьому і четвертому десятиліттях життя.
Характерними ознаками та/або симптомами цього захворювання є наступні, хоча поява будь-якого з них не потрібна для діагностики:
• Офтальмопатія: лікування слід проводити спільно з офтальмологом і якомога раніше, щоб уникнути ускладнень. Серед зазначених методів лікування є: кортикостероїди, імунодепресанти, орбітальна променева терапія, декомпресивна хірургія ... Еволюція офтальмопатії проходить курс, незалежний від гіпертиреозу.
• Дермопатія: буде показано місцеве лікування кортикостероїдами. Це також бере курс, незалежний від попередніх.
Контроль лікування проводиться шляхом вимірювання значень Т4, вільного Т3 і ТТГ у крові; хоча останні можуть залишатися пригніченими протягом місяців, що свідчить про існування аутоімунної активності.
Більшість людей із хворобою Грейвса добре реагують на лікування.
Токсичний багатовузловий зоб (токсичний BMN):
Токсичний багатовузловий зоб передбачає збільшення щитовидної залози, яка містить невеликі круглі маси, що називаються вузликами, і яка виділяє надлишок гормону щитовидної залози.
Токсичний BMN - друга за частотою причина гіпертиреозу. Характеризується розвитком на багаторічному багатовузловому зобі однієї або декількох зон з функціональною автономністю, незалежною від ТТГ. Механізм, за допомогою якого він виникає, точно не відомий, але, як вважають, він пов'язаний з мутаціями рецептора ТТГ, які викликають гіперстимуляцію за відсутності ТТГ. Зазвичай це повільний процес розвитку. Іноді він може швидко розвиватися через перевантаження йоду, зокрема, радіологічними контрастними препаратами.
Це частіше трапляється у жінок у віці від 40 до 50 років та з давніми багатовузловими зобами в анамнезі26. Цей розлад ніколи не спостерігається у дітей.
Токсична аденома
Це третя за частотою причина гіпертиреозу. Це доброякісна пухлина щитовидної залози, що характеризується наявністю фолікулярної аденоми, яка набуває функціональної самостійності незалежно від ТТГ. Вважається, що механізм, за допомогою якого це відбувається, є подібним до попереднього через мутації гена рецептора ТТГ. Це також частіше трапляється у жінок, але в молодшому віці, ніж попередній, 20-30 років26.
Лікування токсичної BMN та токсичної аденоми
На відміну від хвороби Грейвса, спонтанне вирішення при антитиреоїдному лікуванні рідко трапляється в цих випадках, яке є тривалим, тому остаточне лікування повинно проводитися за допомогою хірургічного втручання або I-131.
У дуже важких випадках або у людей похилого віку для досягнення еутиреоїдного стану показано початкове антитиреоїдне лікування, яке зберігається до трьох днів до введення йоду, а потім знову вводиться відповідно до еволюції.
Подальший вибір тієї чи іншої форми лікування повинен здійснюватися спільно з пацієнтом, приймаючи ризики та переваги обох методів. Як загальні правила:
• I-131 є кращим у пацієнтів з високим хірургічним ризиком та у малих зобах.
• Хірургічне втручання показано у випадках великих стискаючих зобів, у дітей та підлітків (хоча вони також можуть вибрати лікування радіоактивним йодом) і коли потрібно швидке вирішення цього стану або у жінок дітородного віку, які бажають мати потомство в наступному місяців.
• При токсичній аденомі особливо показано лікування I-131, оскільки опромінення захоплює лише гіперфункціональну область, викликаючи незначне ураження решти тканини щитовидної залози. В обох випадках необхідне своєчасне подальше спостереження через ризик розвитку гіпотиреозу після лікування.
Індукований йодом гіпертиреоз (феномен на основі Джода)
Це рідше, ніж попередні. Це може статися гостро після перевантаження йодом (наприклад, при скануванні йодованими контрастними речовинами) або при лікуванні препаратами, багатими йодом, такими як аміодарон.
Хоча в явищі Джод-Бадедова збіг двох факторів вважається необхідним: йодної недостатності та багатовузлового зоба, індукований йодом гіпертиреоз діагностували у пацієнтів, які проживали в районах з достатньою кількістю йоду, а також у пацієнтів із нормальними розмірами залоз і відсутністю видимі фактори ризику.
Трофобластична пухлина
Це дуже рідкісне захворювання. Гіпертиреоз може розвинутися у жінок з гидатидиформной родимкою або хоріокарциномою шляхом прямої стимуляції рецептора ТТГ HGC (гормоном хоріонічного гонадотропіну).
Збільшення виробництва ТТГ
Це дуже рідкісна клінічна ситуація. Причиною, як правило, є аденома гіпофіза, що продукує ТТГ: вони в основному є макроаденомами, і на момент діагностики найбільш поширена інвазія сусідніх структур із симптомами на цьому рівні.
Лікарський гіпертиреоз
-Аміодарон: гіпертиреоз аміодарону зустрічається у 23% пацієнтів, частіше в районах з харчовим дефіцитом йоду. Він може бути двох типів:
Особливості діагностики тиреотоксикозу:
Біохімічні результати характеризуються наявністю високих концентрацій вільного Т4 і вільного Т3 із пригніченим ТТГ. Однак є кілька варіантів:
а) Т3 токсикоз: з’являється пригнічений ТТГ, підвищений рівень вільного Т3 та нормальний вільний Т4. Цю картину зазвичай виявляють на початку тиреотоксикозу, коли симптоматики ще мало, особливо у Грейвса та токсичної аденоми. Це також характерно для прийому Т3 та деяких антитиреоїдних препаратів.
б) Т4 токсикоз: пригнічений ТТГ, підвищений вільний Т4 і нормальний вільний Т3. Ця картина виявляється у пацієнтів з тиреотоксикозом та супутніми нетиреоїдними захворюваннями через зменшення периферичного перетворення Т4 в Т3. Це також може траплятися у пацієнтів, які приймають препарати, що інгібують це перетворення, як це відбувається з бета-адреноблокаторами.
в) Субклінічний гіпертиреоз: він характеризується наявністю нормальних рівнів Т4 і Т3 з низьким або пригніченим ТТГ.
Після того, як було діагностовано існування тиреотоксикозу, важливо виявити причину, яка його спричиняє, оскільки лікування різне в тій чи іншій мірі:
а) Тиреотоксикоз з дифузним зобом, офтальмопатією, дермопатією та наявністю в сироватці крові TSI та підвищеним поглинанням радіоактивного йоду: хвороба Грейвса.
б) Тиреотоксикоз при багатовузловому зобі та підвищеному поглинанні радіоактивного йоду: багатовузловий токсичний зоб.
в) Тиреотоксикоз без зоба та зниження поглинання радіоактивного йоду: тиреоїдит, прийом гормонів щитовидної залози ...
Якщо ви хочете дізнатись більше про щитовидну залозу:
Гарсія Хіменес Е, Оканья Аренас А, Торрес Антіньоло А. Посібник з фармакотерапевтичного спостереження при гіпотиреозі та гіпертиреозі, 2007 р.