МАДРІД, 16 (EUROPA PRESS)

тяга

Прагнення вгамувати голод має першорядне значення, але - як відомо кожному, хто сидить на дієті - на вибір, коли і що їсти, можуть впливати екологічні підказки, а не лише те, скільки минуло після сніданку.

Добре задокументовано, що візуальні сигнали, пов'язані з їжею в телевізійних рекламних роликах та рекламі на шосе, можуть сприяти переїданню. Але як саме ці зовнішні сигнали викликають тягу і впливають на поведінку?

Розробляючи новий підхід до візуалізації та маніпулювання певними групами нейронів у мозку миші, вчені з Медичного центру діаконіс Бет Ізраїль (BIDMC) у Бостоні, штат Масачусетс, США, визначили шлях, за допомогою якого нейрони, які рухають голод, впливають на віддалені нейрони, які беруть участь у вирішенні, реагувати чи ні на сигнали, пов’язані з їжею. Їхні результати - детально викладені в статті, опублікованій у "Природі" - можуть відкрити двері для цілеспрямованих методів лікування, щоб зменшити тягу, викликану харчовими сигналами у людей із ожирінням.

"Основне питання, яке ми задаємо собі: як еволюційно стародавні нейрони, що сприяють голоду в основі мозку, в гіпоталамусі, впливають на когнітивні ділянки мозку, щоб допомогти нам знаходити і їсти висококалорійну їжу в складному світі? І змінюється? ", - говорить співавтор Марк Андерманн, доцент кафедри ендокринології, діабету та метаболізму BIDMC та доцент Медичної школи Гарвардського університету (HMS) в США.

"Якщо сказати простіше, коли ви голодні, образ чізбургера може бути дуже привабливим та ефективним для впливу на вашу поведінку, - пояснює провідний автор Йоав Лівнех, докторант з BIDMC." Але якщо ваш живіт переповнений після їжі під час великої їжі, сам образ чізбургера буде неприємним. Ми вважаємо, що шлях, який ми виявили, від нейронів, що стимулюють голод, до області мозку, яка називається островна кора, відіграє важливу роль ".

Дані візуалізації людського мозку підтверджують уявлення про те, що кора острова бере участь у вирішенні питання, чи варто шукати джерело їжі. У здорових людей кора острова підвищує свою активність у відповідь на харчові сигнали під час голоду, але не після їжі. Дослідження показують, що цей процес часто псується у пацієнтів із ожирінням або іншими розладами харчування, які виявляють надмірну тягу. Ці висновки вказують на те, що в основі цих порушень можуть лежати конкретні зміни в мозковій діяльності, включаючи підвищену чутливість до харчових ознак, а не "відсутність волі".

ВІЗУАЛІЗУЮТЬ НЕЙРОНІВ В ЧАСТІ МОЗКУ, ДОСТУПТУ ТРУДНОЇ

У своєму дослідженні Лівне, Андерманн та автор Бредфорд Б. Лоуелл, професор медицини у відділі ендокринології, діабету та метаболізму в BIDMC та медицини в HMS, та їх колеги зосередилися на корі острова, використовуючи модель миші. Оскільки островна кора миші розташована збоку мозку у важкодоступному місці, Ці експерти використовували невеликий перископ, який дозволяв їм бачити нейрони в цій неспостережуваній раніше частині мозку. Інструмент дозволив їм відстежувати та відстежувати окремі нейрони у неспаних мишей, оскільки вони реагували на харчові сигнали у ситих і голодних фізіологічних станах.

Їхні експерименти показали, що візуальні сигнали, пов'язані з їжею, конкретно активують певну групу нейронів в корі острова голодуючих мишей і що ці нейрони необхідні мишам поведінково реагувати на харчові сигнали. Після того, як миші поїли, поки вони не наситились, цієї реакції мозку на харчові сигнали в корі острова більше не було.

Поки миші залишалися ситими, дослідники використовували генетичні методи для штучного створення голоду, активуючи стимулюючі голод нейрони в гіпоталамусі. Ці нейрони експресують ген білка r-Agouti (AgRP), і раніше було показано, що він відновлює просту поведінку годування. Активуючи ці нейрони AgRP, Лівне та її колеги змусили ситих мишей знову реагувати на зорові подразники і шукати більше їжі, а також відновили зразок зорових реакцій на їжу в нейронах в корі острова, як це спостерігалося раніше у голодних мишей.

"Ці нейрони AgRP викликають голод, вони є квінтесенцією нейрону голоду, - пояснює Лоуелл. - Це прорив, коли ми дізнаємось, що ми можемо штучно їх активувати і змусити повноцінних мишей працювати, щоб отримувати їжу і їсти так, ніби вони не їли в здається, ці нейрони здатні викликати різноманітний набір поведінки, пов’язаної з голодом і харчуванням ".

З огляду на їх дослідження, можливо, також буде можливо позначити конкретний шлях нейронів AgRP до кори островного острова та зменшити надмірну увагу до харчових сигналів у навколишньому середовищі, не впливаючи на прийом їжі під час їжі. Однак дослідники зазначають, що ця гіпотеза вимагає подальшого дослідження.

Завдяки своїм безпрецедентним уявленням про кору острова, команда Андермана та Лоуелла створила дорожню карту мозкового кола, за допомогою якої пов'язані з голодом нейрони AgRP в кінцевому підсумку впливають на кору острова. Використовуючи потужні генетичні та оптичні методи для ввімкнення та вимкнення окремих клітин за бажанням, команда змогла спостерігати вплив як на нейрони, так і на поведінку.

Схема, яку вони виявили, включає мигдалину, яка, як вважають, оновлює значення харчових сигналів, і паравентрикулярний таламус, який також важливий для мотивованої поведінки. Автори припускають, що шлях може перекосити процес прийняття рішень, збільшуючи плюси та зменшуючи недоліки пошуку та споживання даної їжі. "Ми все ще намагаємося зрозуміти, як працює цей процес, - визнає Лоуелл. - Є ще величезні запитання, але зараз вони доступні завдяки новим методам візуалізації".