Реєстрація заїзду: +36 30 962 4703
Авторське право: Цей письмовий матеріал не може бути відтворений або опублікований повністю або частково без письмового дозволу власника авторських прав; у будь-якій формі або будь-якими засобами, електронними чи механічними, включаючи публічну лекцію чи курс, аудіокнигу, будь-яке спілкування чи обмін в Інтернеті, ксерокопіювання, запис чи будь-яку іншу форму електронного запису інформації.
Власник прав: доктор Ласло Берес
Автор: доктор Ласло Берес
Метаболічний синдром a класичний випадок чорної скриньки науки, де доступно багато даних, але основні механізми невідомі. Му будь-якому випадку, інтерес до нього величезний. Березень 2005 року, згідно з MEDLINE більше 10000 експериментально-клінічна спілкування стосувалося питань синдрому.
Для нас його менопаузальні аспекти цікаві тим, що вони можуть сприяти для кращого розуміння суперечливих моментів медицини клімаксу
Взаємозв'язок між клімактеричним синдромом та метаболічним синдромом полягає в дефіциті естрогену нервова система відп. прямий вплив на обмін речовин відповідно жінки в менопаузі метаболічні ефекти його західного способу життя визначити.
Доведено, що це естроген α- хворий через β-рецептори модульований функціонування основних центрів гіпоталамуса та вегетативної нервової системи
Естрогени специфічний нейрональний ефект показано підготовку середнього мозку на додаток до лікування естрогеном навколо вегетативних центрів нейронна мережа набагато багатший і диференційованіший, ніж при дефіциті естрогену.
Естрогени через холінергічні та серотонінергічні нейрони безпосередньо впливають на пізнання та настрій.
Дефіцит естрогену в менопаузі спричиняє незбалансований стан: зі зниженням певних функцій a locus ceruleus завдяки його активації a симпатичний тонус підвищений і з’являється клімактеричний синдром вазомоторні та нейровегетативні симптоми через переважання катехоламінів: добре відомі припливи, пітливість, серцебиття, дратівливість, тривожність, нестабільність настрою, депресія, порушення сну, але менше згадується про один з найважливіших метаболічних ефектів посилення симпатомонічної Про зростання ІР. THEz Психосоціокультурні фактори урбанізованого способу життя необроблених життєвих подій, характерних для менопаузи, наприклад, переживання родинно-соціальної ролі при синдромі "порожнього гнізда" рівень гормонів стресу постійно підвищує.
Гіпоталамус, утворюючи функціональну одиницю із симпатичною нервовою системою Клітини CRH індуковані стресорами координаційний центр нейроендокринних процесів і одночасно прагнучи відновити гомеостаз організму загальна реакція адаптації Початкова точка його "першого спільного шляху", вісь HHM.
Підвищений тонус глюкокортикоїдів у клітині CRH викликані комбінованою секрецією AVP-CRH. CRH так на AVP не впливає негативний зворотний зв'язок кортизолу, тому AVP може стимулювати вісь ACTH-кортизолу в довгостроковій перспективі.
Активація осі HHM гасить секреція гормону росту, вал щитовидної залози- і пременопауза стовбур яєчника діяльність, яка разом сприяє надлишок кортизолу для ефекту накопичення вісцерального жиру.
Секреція самих гормонів стресу, вісцеральних адипоцитів FFA і гормону резистину ІК та компенсаторна ГІ в організмі що зменшує або зменшує синтез печінкового CBG. стимулюючи клітини CRH глюкокортикоїдний тон надалі збільшується.
Це коло реверберації лише ще більше посилюється т. Зв Метаболічний ефект та поширення у всьому світі “західної дієти”. А надмірне вживання рафінованих цукрів з високим глікемічним індексом ініціює порочне коло швидкого підвищення рівня глюкози в крові - високий рівень ГІ - гіпоглікемія - нестерпний голод СН - збільшення попиту на СН з високим глікемічним індексом. У міру скорочення інтерпрандіального періоду багаторазове підвищення рівня інсуліну не повертається до базового рівня, що в довгостроковій перспективі спричиняє знижену регуляцію рецепторів інсуліну, тобто ІЧ, і, отже, збільшення вивільнення жирових кислот без вісцерального жиру, що ще більше посилює ІЧ. Та HI.
На рисунку показано безпрецедентне збільшення споживання цукру за останні 200 років.
200 років за шкалою еволюції надзвичайно короткий час для поширення генотипу, який може захистити від великих цукрових навантажень. гени для ефективного зберігання були перевагою відбору.
Невід’ємною частиною західного способу життя є фізична бездіяльність і 30 хвилин невтомних аеробних вправ на день було б достатньо для підтримки метаболічного балансу.
Під впливом роботи м’язів Молекули транспортера глюкози знаходяться в клітинній мембрані, що може елімінувати до 80% поглиненої глюкози з кровообігу, що не вимагає дії інсуліну. Це зменшує ІЧ/ГІ та зменшує вісцеральний жир, який перешкоджає метаболізму.
У клімактеричних депресивних станах т. Зв «Стресова їжа», при якій збільшується як вісцеральний, так і підшкірний жир. Він виробляється підшкірно-жировими клітинами під впливом гіперкортицизму проти гормону лептину центр насичення стає стійким, тому фізіологічний контроль споживання калорій зменшується. На відміну від цього, гіперкортицизм підвищує активність нейропептиду Y в гіпоталамусі, що посилює почуття голоду. нарешті, зі збільшенням рівня опіоїдів стрес тимчасово зникає.
Під час менопаузального переходу, коли рівень естрогену знижується, активність LPL сіднично-стегнового жиру зменшується, а жир, що зберігається, переміщується у вісцеральні запаси, чому сприяє підвищений тонус глюкокортикоїдів, а також посилена андрогенізація.
Дефіцит естрогену, відповідно з одного боку, HI зменшує печінковий синтез SHBG за рахунок збільшення вільної фракції TT3 та його біологічного ефекту, з іншого боку, у HI, циркулюючий інсулін відповідно. більша частка самого IGF пов'язана з корою надниркових залоз і стимулюючи активність 17,20 ліази до рецепторів IGF-1 на клітинах тека яєчників, що посилює секрецію андрогену надниркових залоз та яєчників.
Значення вісцерального жиру в ЄС кардинально відрізняється від значення підшкірного жиру. Його можна розглядати як адаптивний запас жиру, здатний швидко мобілізувати жирні кислоти, важливе джерело енергії, і впливати на метаболізм всього організму через регуляцію функції печінки, яка утворює з нею функціональну одиницю, через секрецію гормонів . FFA з вісцеральних жирових клітин майже затоплює печінку через ворота, де вона перетворюється на тригліцериди. Підвищена секреція апоВ прискорює синтез ЛПНЩ.
Зниження кліренсу TG призводить до розвитку найважливішого компонента атерогенної дисліпідемії a гіпертригліцеридемія.Підвищена активність CETP та HL становить атерогенний рівень ЛПНЩ низької щільності і антиатерогенні Рівень HDL2 призводить до зменшення.
FFA з вісцерального жиру підвищує рівень інсуліну двома шляхами: з одного боку, збільшує надмірну продукцію глюкози в печінці, а з іншого боку, зменшує чутливість до інсуліну жирових та м’язових клітин пострецепторно, зменшуючи чутливість до інсуліну субстратів рецепторів інсуліну. запис.
При впровадженні МГТ завжди слід враховувати існування РС. У менопаузі його частота може досягати 30-40%. З методологічних причин пряме вимірювання інсуліну не є показовим, як і індекс HOMA. Набагато більше уваги слід приділяти клінічним даним: сімейний анамнез, СД, гіпертонія, статура батьків, умови фертильності. Індивідуальна історія: iu. Затримка розвитку, рання менархе, СПКЯ, живіт v. відгодівля до перепоносно-стегнової області, TG, SHBG, окружність талії> 83см.
Якщо у мене складеться враження, що РС присутня і з часу URV минуло більше 5 років, я б дуже розглянув можливість використання МГТ. Ми повинні коротко розповісти про суть РС, важливість традиційних продуктів харчування. Їжа, багата клітковиною, важлива не тільки через проходження, але і через уповільнення всмоктування СН. Як умову призначення МГТ я встановлюю, а пізніше повідомляю регулярні щоденні фізичні вправи, метою яких є не схуднення, а підтримка метаболічного балансу.