"Якби не серцеві напади, ми б не загинули". Звичайно, ця фраза, яку іноді чують у залах очікування лікарських кабінетів, не є точною, але не надто далека від істини. Можливо, інші хвороби слід включити до числа найбільш смертоносних, але не набагато більше.
Інфаркт міокарда характеризується загибеллю частини серцевого м’яза. Цей некроз утворюється, коли коронарна артерія повністю заблокована (тромбом або пробкою жиру або холестерину) і кров перестає надходити, а кровопостачання пригнічується, залишаючи серцевий м’яз без кисню.
Якщо це відбувається занадто довго, тканина в цій області відмирає і не відновлюється. Інфаркт загострюється, і смерть настає, коли мертва тканина прогресує і перетворює серце на нежиттєздатний орган, який іноді буквально вибухає або ламається, створюючи сильний біль.
Зазвичай в результаті інфаркту міокарда жертвами стають люди середнього віку, як чоловіки, так і жінки, хоча у них він зазвичай проявляється приблизно через десять років завдяки захисту гормонів, який зникає при досягненні менопаузи. Коли правило припиняє небезпеку, рівну небезпеці людини.
Реєстр Recalcar Іспанського кардіологічного товариства (SEC) підраховує, що в Іспанії відбувається близько 52 000 інфарктів на рік щодо пацієнтів, які госпіталізовані. За останні роки цей показник дещо зменшився і в даний час стабілізується.
Основною причиною гострого інфаркту міокарда (ГІМ) є вищезазначена непрохідність коронарних артерій, яка звужується, ускладнюючи кровообіг. Крім того, якщо серце перенапружене, може утворитися згусток, який в результаті забиває артерію, напівзаблоковану основними проблемами (дієта, куріння ...). Обструкція перериває кровопостачання серцевого м’яза, який, коли зупиняється отримуючи кров, гине безповоротно. ГІМ виникає, коли згусток крові перешкоджає і без того звуженій артерії, хоча зазвичай це відбувається не раптово, а скоріше в результаті атеросклерозу.
Патологія
Ця патологія складається з тривалого процесу, що звужує коронарні судини. Це погіршення може прискоритися такими проблемами, як куріння, холестерин, діабет та високий кров'яний тиск (ГТ), оскільки деякі з факторів серцево-судинного ризику, які змушують серце не працювати.
Симптомами того, що виникає ГІМ - деякі дуже популярні - є раптова поява сильного болю в грудях, в області прекордіального відділу (де буде розміщений краватка), відчуття загального дискомфорту, запаморочення, нудоти та пітливості. Біль може поширюватися на ліву руку.
Цей біль може досягати навіть щелепи, плеча, спини або шиї. Враховуючи ці симптоми або будь-який з них, бажано негайно звернутися до лікаря. Вам також доведеться йти до відділення невідкладної допомоги, якщо ви відчуваєте дивний біль у грудях, який триває 5 хвилин і більше, як рекомендують фахівці.
У пацієнтів літнього віку або хворих на цукровий діабет симптоми можуть бути більш тонкими, не такими тривожними і проявлятися у вигляді втоми, запаморочення або нездужання. Вам не потрібно боятися перебільшення, і ви берете участь в одній із цих груп ризику, звертайтесь до лікарні швидкої допомоги, якщо щось підозрюється, хоч би як мало.
Але якщо профілактика завжди краща за лікування, то в цьому випадку - профілактика інфаркту - це набагато більше. І ось, ми це відчуваємо, все вже вигадано і нічого не змінилося і не зміниться: вам доведеться харчуватися збалансовано, багаті фруктами, овочами, бобовими та злаковими культурами. І ви повинні кинути палити. І залиште алкоголь в надлишку.
Також доцільно виконувати аеробні фізичні вправи (біг, їзда на велосипеді, плавання, тривалі піші прогулянки ... на висоті фізичного рівня людини, оскільки починати бігати марафони у 50 років, від одного дня до наступного, можна бути настільки летальним або більше, ніж серцевим нападом) часто, за медичною консультацією.
При серцевому нападі на горизонті діагностичним тестом під час епізоду болю (контрольованого в лікарні) є електрокардіограма.
Хоча слід враховувати, що якщо у пацієнта спостерігається стенокардія (коли некроз не досягнуто) між болем і болем, електромотор може бути нормальним.
Отже, бажано провести інші тести, щоб побачити, чи не змінюється електрокардіограма при напрузі серця.
Електрокардіограма є основним тестом для діагностики гострого інфаркту і дозволяє проаналізувати його розвиток. Це буде робити фахівець у медикаментозному середовищі.
Аналіз крові може виявити підвищену активність ферментів, які виділяються внаслідок некрозу. Значення ферментів приймаються по рядах протягом перших трьох днів. Максимальні значення показують кореляцію із ступенем некрозу, хоча це складний розрахунок значень.
Аналіз крові дає дані про рівень холестерину, глюкози (оскільки цукровий діабет збільшує ризик) та гормонів щитовидної залози (надмірно активна щитовидна залоза може спричинити серцеві зміни), з цієї причини цей тип аналізу також слід включити до аналізів, які слід проводити на паціент.
Стрес-тест - на велотренажері або на біговій доріжці з електродами, накладеними на пацієнта для вимірювання серця, - фіксує зміни артеріального тиску, пульсу та відстеження електрокардіограми. Тест завершується за півгодини і припиняється, якщо з’являються зміни даних, які передбачають атаку.
Ізотопні дослідження
Інший тип дослідження - ізотопний: під час стрес-тесту у вену вводять невелику дозу радіоактивного ізотопу. Спеціальне обладнання фіксує серію зображень розташування ізотопу в серці, які виявляють темні ділянки, куди кров не надходить добре.
Катетеризація серця та коронарна ангіографія є найбільш підходящою методикою виявлення ГІМ. Коронарна ангіографія визначає та оцінює обструкцію коронарних артерій. Цього не можна робити - так - коли у пацієнта є порушення згортання крові, серцева недостатність або шлуночкові проблеми.
Коли є підозра, що перенесеними симптомами може бути серцевий напад, слід негайно повідомити відділення невідкладної допомоги (кажуть, що «час - це життя») і, можливо, прийняти аспірин (який стримує утворення згустків в артеріях). Слід уникати ускладнення злоякісної аритмії зі смертельним наслідком.
З усіх цих причин важливо якомога швидше звернутися до лікарні, при необхідності порадивши швидку допомогу. Фахівці швидкої допомоги застосовують "код серцевого нападу", який на кілька хвилин транспортує лікарняну допомогу до місця, де знаходиться пацієнт, стабілізує його та доставляє до лікарні.
Електрокардіограма визначатиме лікування. Якщо це визначено цим тестом, ви можете вирішити відкрити цю артерію якомога швидше. Якщо справа не така серйозна, буде вивчена коронарна анатомія, насосна здатність серця, вирішено, чи проводити коронарну ангіографію, і вибрати катетеризацію чи хірургічне втручання. У будь-якому випадку, коли проблема буде вирішена і життя, пацієнту необхідно буде постійно проходити медичне лікування, щоб полегшити зцілення, зменшити роботу серця та запобігти новим інфарктам, контролюючи всі фактори серцево-судинного ризику.
У лікарні пацієнти можуть отримувати лікування на основі кисню, яке зазвичай застосовується вже в машині швидкої допомоги; анальгетики, коли біль у грудях триває, зрештою з використанням морфію тощо; бета-блокатори змусять серце битися повільніше і менш сильним, а м’язам буде потрібно менше кисню.
Лікування
Лікування тромболітичними препаратами розчиняє згустки. Їх слід вводити протягом години з моменту появи симптомів та приблизно до 4,5 годин.
Антитромбоцитарні засоби - як у випадку з аспірином - запобігають агрегації тромбоцитів при утворенні тромбів.
Антагоністи кальцію перешкоджають надходженню кальцію в клітини міокарда, тим самим зменшуючи тенденцію до звуження коронарних артерій і дозволяючи серцю працювати менше, тим самим зменшуючи потреби в кисні (чого не вистачає при інфаркті). Вони також знижують кров'яний тиск.
Новинки, обговорені під час щорічного засідання Американського коледжу кардіологів (ACC), що відбулося в місті Чикаго, відкрили дискусію щодо розширення індикації статинів у профілактиці серцево-судинних подій та споживання яких було досягнуто 442% за останні десять років, згідно з даними Іспанського агентства з лікарських засобів (AEMPS), як повідомляє Іспанське товариство кардіологів у нещодавній заяві.
Таким чином, було представлено дослідження оцінки серцевих наслідків (HOPE-3), яке проаналізувало загалом 12 705 чоловіків та жінок старше 55 років із середнім ризиком, але без будь-яких серцево-судинних захворювань. Серед цих пацієнтів підгрупа отримувала лікування, що знижує рівень холестерину (розувастатин), а інша отримувала плацебо. Подібним чином, а також випадковим чином, ці підгрупи отримували антигіпертензивне лікування (кандесартан) і знову плацебо, відповідно.
Після середнього спостереження 5,6 років було помічено, що пацієнти, які спостерігали лікування розувастатином, знижують ризик серцево-судинних подій на 24% порівняно з пацієнтами, які отримували плацебо, або тими, хто проходив лікування самостійно. у цьому випадку суттєвих відмінностей не спостерігалося.
Результати
Таким чином, результати, отримані в результаті дослідження HOPE-3, дозволяють припустити, що добова доза 10 мг розувастатину ефективна для запобігання серцево-судинним явищам, у поєднанні чи ні з добовою дозою 16 мг кандесартану та 12,5 мг гідрохлоротіазиду.
Навпаки, лікування комбінацією АРБ II та діуретиком не змогло суттєво зменшити серцево-судинну захворюваність та смертність у цій групі населення.
Доктор Вівенсіо Барріос, президент секції клінічної кардіології Іспанського кардіологічного товариства (SEC), пояснює, що "отримані результати показують, що вже відомі переваги лікування статинами у пацієнтів з високим ризиком тепер поширюються і на проміжний ризик і що поєднання статину з лікуванням на основі АРБ та діуретиком призводить до ще більшої профілактики серцево-судинних ускладнень у цієї групи пацієнтів. Однак у групі пацієнтів, які лікувались лише комбінацією антигіпертензивних препаратів, цієї переваги не спостерігалося ".
Нещодавня зустріч кардіологів з нагоди щорічного засідання Секції клінічної кардіології SEC обговорила та проаналізувала останні події в цій галузі медицини, на додаток до нових висновків, представлених на засіданні Американського коледжу кардіологів, яке було відбувся в США з 2 по 4 квітня.
«Той факт, що це перша зустріч, яка відбудеться після американської зустрічі, дозволяє нам представити в першу чергу найновіші події, які обговорювались сьогодні в Чикаго, та обговорити їх», - пояснює доктор Барріос, який продовжує це, «також ці теми також обговорювали останні події щодо недавнього маркетингу та затвердження лікування зниження рівня ЛПНЩ моноклональними антитілами з новими інгібіторами білка PCSK9 ".
Білок PCSK9 зв'язується з рецепторами ЛПНЩ (шкідливого холестерину), збільшуючи їх деградацію та зменшуючи елімінацію часток ЛПНЩ. Інгібітори PCSK9 скасовують дію цього білка, полегшуючи роботу рецепторів ЛПНЩ і, отже, знижують рівень ЛПНЩ, досягаючи значень нижче 25 мг/дл. Експерт описує це лікування як "революційне та спрямоване на пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком, які не переносять лікування статинами або які з різних причин, незважаючи на максимальне лікування найпотужнішими статинами, не досягли належного контролю ЛПНЩ".