Едуардо Фредді Оррего Ескобар
Рак є другою відповідною патологією щодо смертності в Чилі, а рак шлунка - першим серед чоловіків. Взаємозв'язок між бактеріальною інфекцією Helicobacter pylori (H. pylori) та розвитком новоутворень шлунка підтверджено. Ця бактерія присутня щонайменше у 50% населення. Це також пов'язано з розвитком виразки шлунка та дванадцятипалої кишки та лімфоми шлунка 1 .
На національному рівні із приблизно 90 тис. Смертей щорічно 3,4% спричинені раком шлунка. Рівень смертності, зареєстрований для чоловіків між 1995 і 2005 роками, становив 25,1, а для жінок - 13,2 на 100 тис. Жителів 2 .
H. pylori - мікроаерофільна грамнегативна спіральна бактерія. Він був оголошений в 1994 році Агентством з дослідження раку як канцерогенний засіб класу 1. Його здатність сприяти розвитку новоутворень полягає у факторах патогенності, званих CagA, VacA та IceA. CagA - це потужний імуногенний білок, кодований на острові патогенності (PAI), який синтезується після початку інфекції. Цей фактор дозволяє його інтерналізації в шлункових клітинах, що також дозволить йому опосередковувати запальну реакцію 3 .
Незважаючи на високу поширеність у штамах, виділених з Латинської Америки, існують варіації у присутності cagA в ізолятах з різних географічних районів. Це передбачає роль інших факторів, які необхідно визначити.
У випадку VacA це ефективний токсин, який сприяє загибелі клітин шлункових епітеліальних клітин і був би пов'язаний зі сприянням запальному стану та розвитку виразок 4. Існування генетичних варіантів vacA (m, s) було тісно пов'язане з підвищеним ризиком розвитку раку шлунка через його поширеність серед бактерій, виділених із ураження пептичної виразки та раку шлунка, на відміну від тих уражень, що відповідають гастриту. Це також корелює з позитивними результатами щодо cagA у тих самих штамів 4 .
IceA - це білок, індукований контактом H. pylori та епітеліальних клітин, дві його алельні форми пов'язані з розвитком пептичної виразки та безсимптомного гастриту, льоду А1 та А2 відповідно 5. Додано активність OipA - білка, який діє як адгезин і пов’язаний з інвазивним процесом бактерій 6 .
Дослідження передбачають взаємозв'язок між географічними факторами та ризиком розвитку раку шлунка. Ситуація, яка сильно відзначається в Латинській Америці контрастом між географічно ізольованими гірськими районами та прибережними районами. У першому зараження, яке набувається дуже рано, посилювалося б завдяки дієті, багатій сіллю і нестачею тваринних і рослинних білків 5,7,8. У Чилі спостерігається збільшення захворюваності на цей тип раку, особливо на дифузний недиференційований тип 3 .
Після численних досліджень вдалося ідентифікувати штам ефективної імуногенності на мишах: Sydney SS1, який використовується для утворення лізату. Цей штам поєднували з ад'ювантом CpG, щоб мінімізувати ризик несприятливих наслідків при застосуванні миші токсину холери. Однак його ефекти є суперечливими щодо клітинних та гуморальних шляхів, хоча це передбачає, що на виробництво IL-2 це вплине.
У людях тести проводились на застосуванні інактивованого формаліном H. pylori та ад’юванту LT (токсичний кислий токсин кишкової палички). Антигени CagA/VacA/NAP та ад'ювант алюмінію генерували 70% та 100% імунізацію відповідно 9 .
Третя фаза досліджень із застосуванням іринотекану гідрохлориду та фторпіримідину S-1 показала хороші результати у контролі запущеного раку шлунка. Ця терапія показала виживаність 12,8 місяців на відміну від монотерапії S-1, яка становила 10,5 місяців. .
Варто згадати роботу, проведену доктором Алехандро Венегасом у Понтіційському університеті Католіки в Чилі щодо дослідження факторів патогенності та виробництва вакцин проти H. pylori.
Виходячи з вищевикладеного, щодо H. pylori ще багато чого можна зробити та відкрити, особливо в Латинській Америці. Отже, ми повинні продовжувати розслідування.