Стаття медичного експерта

Хронічний гастрит - хронічне рецидивуюче або дифузне запалення слизової (підслизової) шлунка зі зниженою фізіологічною регенерацією, схильне до прогресування та розвитку атрофії секреторних порушень перетравлення основного розладу та метаболізму.

гастрит

Хронічне гастро-хронічне запалення структурна (або дифузна) перебудова слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, а також формування порушень секреторної, рухової та евакуаційної систем.

Код МКБ-10

K29. Гастрит та дуоденіт.

Епідеміологія хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей

Хронічний гастрит та хронічний гастродуоденіт є найпоширенішими гастроентерологічними захворюваннями дитячого віку, які зустрічаються з частотою 300-400 на 1000 дітей та поодинокими ураженнями, що не перевищують 10-15%.

У структурі захворювань верхніх відділів шлунково-кишкового тракту хронічний гастродуоденіт становить 53,1%, хронічний гастрит - 29,7%, хронічний дуоденіт - 16,2%. Невиразкова гастродуоденальна патологія вражає дітей будь-якого віку, але найчастіше діагностується захворювання - 10-15 років. У молодшому шкільному віці немає гендерних відмінностей у частоті хронічного гастриту та хронічного гастродуоденіту, і хлопці частіше страждають у старшому шкільному віці.

Частота хронічного гастриту, асоційованого з інфекцією H. pylori, варіюється залежно від віку дитини і призначена для дітей 4-9 років 20%, 10-14 років - 40% протягом 15 років та дорослих - 52-70%.

[1], [2], [3], [4]

Причини та патогенез хронічного гастриту та гастродуоденіту

Хронічний гастрит та хронічний гастродуоденіт - це багатофакторні захворювання. Залежить від:

  • спадково-інституційна схильність до захворювань органів травлення - показник сімейного навантаження становить 35-40%;
  • Інфекція хелікобактер пілорі;
  • харчові помилки (нерегулярні, менш складні, погане жування, зловживання гострою їжею);
  • хімічний, включаючи терапевтичний вплив;
  • фізичні та психоемоційні перевантаження;
  • харчова алергія;
  • спалахи інфекції, паразитози та захворювання інших органів травлення.

На тлі постійного значення травної, шлункової кислоти, алергічних, аутоімунних, спадкових факторів у розвитку хронічного гастриту та хронічного інфекційного фактора гастродуоденіту вважається важливим та вирішальним. H. Pylori - основний етіологічний фактор розвитку хронічних запальних захворювань шлунково-дванадцятипалої кишки, що значно підвищує ризик виразкової хвороби та раку шлунка.

Тривалий вплив H. pylori на слизову шлунка призводить до інфільтрації нейтрофілів та стимуляції лімфи протизапальними та імунорегуляторними цитокінами, що обумовлює специфічні форми відповідей Т- та В-клітин та індукує процес атрофічної інтерстиціальної метаплазії та новоутворення.

У дітей асоціація гастродуоденальної патології з інфекцією H. pylori у пацієнтів з ерозивними ураженнями слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки становить від 58 до 85%, а у шлунку або гастродуоденіті без деструктивних змін - від 43 до 74%.

Основні способи передачі H. Pylori - орально-оральний шляхом особистої гігієни, а також фекально-оральний.

Агресивне середовище шлунка критично непридатне для живих мікроорганізмів. Завдяки своїй здатності виробляти уреазу, H. Pylori може переносити сечовину, яка проникає в просвіт шлунка, потовиділяючись через стінки капілярів, в аміак і CO 2. Останні нейтралізують соляну кислоту в шлунковому соку і утворюють місцеве лужнення навколо кожного Н Клітина пілорі. За цих умов бактерії активно мігрують через захисний шар слизу, прикріплюються до клітин епітелію та проникають у крипти та слизові залози. Антигени мікроорганізмів стимулюють міграцію нейтрофілів і сприяють розвитку гострого запалення.

Ці умови базуються на регуляторних порушеннях, що впливають на кіркові та підкіркові центри, вегетативну нервову систему, систему шлункових рецепторів, систему нейромедіаторів та біологічно активні речовини. Таким чином, складна роль нейромедіаторів (катехоламін, серотонін, гістамін, брадикінін та ін.), Про що свідчить відкриття все більшої кількості цих речовин, загальних для тканин мозку та шлунку. Він циркулює в крові. Вони не тільки мають прямий вплив на рецептори органів і тканин, але також регулюють діяльність гіпофіза, структури ретикулярної форми утворюють тривалий стресовий стан.

На додаток до хронічного гастриту, асоційованого з Helicobacter pylori, 5% дітей страждають аутоімунним гастритом через вироблення антитіл проти слизової шлунка (атрофічний гастрит у системі класифікації Сіднея). Справжня частота аутоімунного гастриту у дітей невідома. Про зв'язок аутоімунного хронічного гастриту з іншими аутоімунними захворюваннями (злоякісна анемія, аутоімунний тиреоїдит, аутоімунний поліендокринний синдром, цукровий діабет I типу, хронічний аутоімунний гепатит, первинний біліарний цироз, виразковий коліт, ідіопатичний фібромоліт, алібіоваскулярний фіброз, Частота аутоімунного хронічного гастриту при цих захворюваннях значно вища, ніж у населення (12 - 20%).

Класифікація хронічного гастриту, дуоденіту, гастродуоденіту у дітей

Форми ураження шлунка та дванадцятипалої кишки

Інфекції:
H. Пілорі;
інші бактерії, віруси, грибки.

Токсично реактивний (хімічний, радіаційний, лікарський, стресовий, харчовий)

Гастрит:
антральний;
фунду;
paygastrit.

Дуоденіт:
лампочка;
постбульбарний;
пандуоденит.

Ерозивний (з плоскими або підвищеними розладами).

За глибиною ураження:
- поверхневий

- з оцінкою ступеня запалення, активності, атрофії,
кишкова метаплазія

- без класифікації (субатрофія, специфічна, неспецифічна)

Аутоімунні (при хворобі Крона, гранулематозі, целіакії, системних захворюваннях, саркоїдозі тощо)

Раніше вважалося, що основними антигенами для аутоантитіл до слизової шлунка є секреторні канальці та мікросоми тім’яних клітин. Сучасні біохімічні та молекулярні дослідження визначили головним антигеном парієтальних клітин та бета- та Н-субодиниць Н +, К + -АТФази, а також внутрішнього фактора та гастринзв'язуючих білків.

Важливу роль у патогенезі захворювань, характерних для аутоімунних органів, включаючи аутоімунний хронічний гастрит, відіграє система HLA, необхідна для обробки та презентації антигену. Така презентація ініціює складну взаємодію між антигенами клітин-мішеней, що представляють антиген клітинами. Т-клітини-помічники CD4, ефекторні Т-клітини та Т-клітини-супресори CD8 +. Як результат, продукти активації Т-клітин викликають γ-інтерферон, деякі цитокіни та допоміжні молекули (молекула міжклітинної агресії ICAM-1, білки теплового шоку, CD4 + та інші, необхідні для координації імунних реакцій). Одночасно індукується синтез певних антитіл лімфоцитами групи В. Всі ці речовини призводять до експресії клітин-мішеней з антигенами HLA класу II, ICAM-1, різними цитокінами та аутоантигенами, які додатково модулюють імунні відповіді.

Існує думка, що інфекція H. pylori може не тільки спричинити класичний антральний гастрит B, але також відіграє роль механізму запуску в спрацьовуванні аутоімунних реакцій на слизовій оболонці шлунка. Експерименти на мишах показали, що продукція антипарієтальних аутоантитіл залежить від антигенного стану. Ці явища пов’язані з молекулярною мімікрією та високою гомологією між антигенами H. pylori та парієтальними клітинами H + \ K + -ATPase.

Після того, як він ініціює роль в імунопатологічних ураженнях верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, видаляють вірус герпесу IV типу, вірус Епштейна-Барра, цитомегаловірус, а також комбінацію вищезазначених вірусів з H. Pylori.

Особливі форми гастриту, які включають хімічні, променеві, лікарські та інші ураження, діагностуються у 5% дітей; інші види гастриту зустрічаються ще рідше. Нерідкі випадки, коли один і той же пацієнт поєднує кілька етіологічних факторів.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптоми хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей

Симптоми хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей складаються з двох основних синдромів: болю та диспепсії.

Біль у животі різниться за інтенсивністю, вона може бути ранньою (виникає протягом 10-20 хвилин після їжі), пізньою (вона піклується про пацієнта натщесерце або через 1-1,5 години після їжі). Локалізований біль, як правило, в епігастральній та пілородуоденальній областях. Можна іррадіювати біль в ліву іпохондрію, в ліву половину грудної клітки і плечі.

Серед диспептичних симптомів найчастіше зустрічаються ерекції, нудота, блювота та втрата апетиту. Характерних клінічних ознак інфекції H. Pylori немає, можливо безсимптомний перебіг.

Клінічні варіанти аутоімунного гастриту, що супроводжуються атрофією слизової оболонки шлунка, анацидних практично не мають гіпергастринемічної та злоякісної анемії у дітей. У дитячому віці захворювання протікає безсимптомно, не має морфологічних особливостей і діагностується при обстеженні пацієнтів з іншими аутоімунними станами на вміст антипарієтальних аутоантитіл.

При антральному гастриті та антоденіті захворювання носить виразковий характер. Основним симптомом є біль у животі:

  • виникає натщесерце або через 1,5-2 години після їжі, іноді вночі;
  • крапля після їжі;
  • часто супроводжується печією, іноді кислими висипаннями, зрідка блювотою, полегшенням.

Типовими є також:

  • захворюваність під час пальпації в епігастральній або пілородуоденальній зоні;
  • схильність до запорів;
  • смак зазвичай хороший;
  • секреторна функція шлунка нормальна або підвищена;
  • при ендоскопії - запально-дистрофічне ураження антральної частини шлунка та дванадцятипалої кишки (антоденіт);
  • типовою є асоціація з HP.

При основному гастритному болі:

  • вони виникають із їжі, особливо насиченої, смаженої та жирної їжі;
  • розташовані в епігастрії та пупку;
  • мають ноельний характер;
  • пройти самостійно протягом 1-1,5 години;
  • супроводжується відчуттям труднощів, падіння в епігастрію, пухирці повітрям, нудота, рідкісна блювота, прийом їжі та полегшення.

  • стілець нестійкий;
  • знижений і вибірковий апетит;
  • при пальпації, дифузійної чутливості в епігастрії та пупку;
  • секреторна функція шлунка зберігається або знижується;
  • гістоскопічні, атрофічні зміни слизової шлунка можна виявити під час ендоскопії - забою зубної кістки та тіла шлунка;
  • цей тип хронічного гастродуоденіту може бути аутоімунним та асоціюватися з НР в умовах його тривалого перебігу.

Поряд з основними клінічними формами хронічного гастродуоденіту можливі багато атипових та безсимптомних випадків. Майже 40% хронічних гастродуоденітів є прихованими, ступінь морфологічних змін та клінічні ознаки можуть не збігатися.

Де болить?

Що вас турбує?

Класифікація хронічного гастриту та гастродуоденіту

У педіатричній практиці класифікація хронічного гастриту, хронічного дуоденіту та хронічного гастродуоденіту була запропонована в 1994 р. А.В. Мазурін та ін. У 1990 р. 9-м Міжнародним конгресом гастроентерології була розроблена сучасна класифікація гастриту, яка отримала назву Сіднейська система, доповнена в 1994 р. На основі цього класифікація, прийнята в Росії на IV ст. Конгрес Союзу дитячих педіатрів Росії в 2002 році.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Діагностика гастродуоденіту у дітей

Діагностика хронічної верифікації гастродуоденіту проводиться на основі конкретного діагностичного алгоритму, що містить копію носа шлунково-кишкового тракту, біопсію слизової оболонки HP, визначення рівня вироблення кислоти, рухові розлади дванадцятипалої кишки. Діагностика повинна включати тип гастриту, дуоденіту, локалізацію та активність запалення, характер кислотоутворюючої функції та стадію захворювання.

Досягнення гастроентерології пов’язані із впровадженням (1973) у практику нового діагностичного методу - ендоскопії, що дозволило переоцінити багато аспектів гастродуоденальних захворювань у дітей. Розвиток ендоскопічної техніки був далеко вперед. Застосування пристрою з двома площинами свободи (замість першого типу ендоскопа P японського «Олімпу»), що мають різні діаметри робочої частини (5-13 мм), дозволяє проводити дослідження з дітьми різного віку від народження . Заміна дослідження слизової через окуляр ендоскопа в умовах монокулярного інтенсивно освітленого поля зору дала відеоендоскопію. Відеокамери передають слизову зображення на телевізійному екрані, тим самим підвищуючи якість зображення (дозволяючи реєструвати зміни в різних ділянках травної системи не тільки нерухомих зображень або зображень, але і у вигляді динамічного зображення). Останнім часом з'явилися системи, що дозволяють отримувати та зберігати високоякісні цифрові зображення за допомогою комп'ютера.

Езофагогастродуоденоскопія є діагностичним тестом на гастродуоденіт та виразкову хворобу у дітей.

Вивчення рухових функцій шлунка за допомогою зовнішньої електрогастрографії дозволяє реєструвати струми дії шлунка з поверхні тіла: у 70% пацієнтів з дітьми шкільного віку відзначається поява гіпокінезії рухової.

Методи дослідження крові, сечі та інші інструментальні дослідження не містять специфічних діагностичних ознак гастродуоденіту, їх проводять для діагностики супутніх захворювань та розвитку ускладнень.

Хронічний гастродуоденіт слід диференціювати з виразковою хворобою, панкреатитом, відшаруванням, гострим апендицитом, колітом.

Абдомінальний синдром можливий також при геморагічному васкуліті, вузликовому поліартеріїті, ревматизмі, цукровому діабеті, пієлонефриті. Основними диференційно-діагностичними критеріями є ендоскопічні та морфоцитологічні симптоми гастродуоденіту, а також відсутність специфічних симптомів, що характеризують захворювання, з якими проводиться диференціальна діагностика.

[21], [22], [23]