Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

інтегральної

Зоб, що визначається як збільшення розміру щитовидної залози, є найпоширенішим станом залози, як у її дифузній, так і в одно- або багатовузловій формі. Практично у всіх патологій щитовидної залози може спостерігатися зоб, і найпоширеніші прояви новоутворень щитовидної залози, як доброякісних, так і злоякісних, є вузликами щитовидної залози, як правило, унікальними. Все це робить консультації щодо зоба дуже частими в ендокринологічній клінічній практиці і надає особливого значення проблемі вузла щитовидної залози, що завжди викликає діагностичні сумніви щодо його можливого злоякісного утворення.

У цій статті розглядаються найпоширеніші причини як дифузного зоба, так і вузлових захворювань щитовидної залози.
та рекомендації щодо дій щодо діагностики та лікування, які рекомендовані в даний час.

Збільшення щитовидної залози називають зобом, незалежно від його етіології. Зоб можна класифікувати як дифузний або вузловий (одиночний або багатовузловий) і відомий як простий зоб, який не зумовлений існуванням аутоімунного захворювання, тиреоїдиту або новоутворення, хоча, іноді, деякі з цих процесів можуть супроводжувати його. Простий зоб є найпоширенішим захворюванням щитовидної залози, і його природна історія демонструє еволюцію від початкового дифузного збільшення до утворення вузлів щитовидної залози. Поширеність розладу в неендемічних районах становить 4-7%, з поширеністю у жінок 7-13: 1, і вища в ендемічних районах, залежно від тяжкості дефіциту йоду. Слід також пам’ятати, що як вага, так і вузлуватість щитовидної залози збільшуються з віком.

Етіологічні фактори зоба різні, і іноді два або більше з них можуть бути пов’язані. Основні причини дифузного зоба та вузлових захворювань щитовидної залози (НИЗ) детально описані в таблицях 1 та 2 відповідно.

Дефіцит йоду є найважливішою причиною простого зоба і становить фундаментальну етіологію ендемічного зоба, який визначається, коли більше 10% загальної сукупності географічного району має зоб. З часу впровадження програм йодної профілактики поширеність ендемічного зоба значно зменшилася. Рекомендоване споживання йоду для дорослого суб’єкта становить від 150 до
300 мкг/день.

Іншим важливим гоітрогенним фактором є підвищений кліренс йоду нирками, який може спостерігатися в період статевого дозрівання, вагітності, лактації та клімактерики, особливо коли ці ситуації пов'язані з певною недостатністю споживання йоду. Надмірне споживання йоду також може спричинити утворення зоба, хоча така етіологія зустрічається рідко.

Гейтрогени - це речовини, здатні експериментально виробляти зоб і які можуть втручатися в гоітрогенез. Таким чином, тіоціанат та перхлорат зменшують споживання йоду в щитовидній залозі, антитиреоїдні препарати (пропілтіоурацил, метимазол та карбімазол) та інші, такі як сульфанілсечовини, ізоніазиди, саліцилати та фенілбутазон, спричиняють дефіцит внутрішньотиреоїдної організації йоду. Сам йод, літій, вінбластин та колхіцин можуть перешкоджати викиду гормонів щитовидної залози, а споживання соєвого шроту, волоських горіхів, соняшникової олії, арахісу та бавовни може збільшити виведення тироксину з калу.

Відома низка вроджених та генетично обумовлених дефектів синтезу гормонів щитовидної залози, які успадковуються аутосомно-рецесивно, і які, хоча і рідко, можуть призвести до появи зоба (дисгормоногенного), що супроводжується або не гіпотиреозом.

Стійкість до гормонів щитовидної залози є гетерогенним клінічним синдромом, у більшості випадків сімейним, який викликається змінами внутрішньоклітинного рецептора гормонів щитовидної залози і може виникнути
з зобом.

Деякі дані підтверджують можливість того, що деякі аутоімунні зміни відіграють важливу роль у розвитку простого зоба, а інші, які можуть втрутитися в його появу, - це деякі фактори росту та деякі мутації певних онкогенів.

Хвороба Грейвса-Бадедова та деякі тиреоїдити, такі як хвороба Хашимото та підгостра лімфоцитарна клітина, є змінами аутоімунної етіології, тоді як інфекційні явища втручаються у розвиток тиреоїдиту де Кервена, і причина тиреоїдиту Ріделя невідома.

Щодо причин НИЗ, варто пам’ятати про еволюцію від простого зоба до вузликовості та специфічну етіологію деяких вже згаданих захворювань.

Злоякісні новоутворення щитовидної залози частіше зустрічаються у жінок (2-4: 1), і їх частота зростає з віком та у осіб, які в анамнезі мали променеву терапію шийки матки або вплив іонізуючого випромінювання. Зовнішнє опромінення в дитячому віці явно збільшує ризик розвитку папілярної карциноми лінійно з дозою опромінення, яку отримує залоза, але при перевищенні 150-200 сГр канцерогенез зменшується. Ризик розвитку карциноми не збільшується у пацієнтів, які отримували 131 I у дозах, що використовуються для діагностики або для лікування інших захворювань щитовидної залози. Іонізуюче випромінювання також може спричинити доброякісні новоутворення щитовидної залози.

Різні дослідження, проведені на експериментальних тваринах, показують, що деякі гойтрогенні подразники (дефіцит йоду, введення похідних тіо або ТТГ) можуть спричинити злоякісні новоутворення щитовидної залози. Однак не вдалося продемонструвати існування будь-якої взаємозв'язку між гойтрогенним подразником та раком щитовидної залози у людини, хоча категорично не можна заперечувати, що ТТГ відіграє роль у розвитку деяких новоутворень щитовидної залози, особливо фолікулярного типу. У цьому сенсі слід зазначити, що коли споживання йоду низьке, спостерігається відносне збільшення відсотка фолікулярних та анапластичних карцином та зменшення вмісту папілярів.

Більшість епітеліальних пухлин щитовидної залози є незнайомими, але приблизно 3% папілярних та деяких фолікулярних карцином можуть мати спадковий компонент, як при синдромі Гарднера, хворобі Коудена, синдромі Пеуца-Джегера та при атаксіателангієктазії. Також були описані сім'ї з ізольованими папілярними карциномами, а пацієнти з тиреоїдитом Хашимото мають приблизно в 60 разів більший ризик розвитку лімфоми щитовидної залози.

20% медулярних карцином мають аутосомно-домінантний спадковий механізм передачі з високим ступенем проникнення, що може призвести до появи ізольованої сімейної медулярної карциноми або в контексті множинної ендокринної неоплазії типу 2А або 2В. Ці сімейні карциноми обумовлені мутаціями, які знаходяться в різних екзонах протоінкогену RET хромосоми 10 і які були виявлені у 90% сімейних медулярних карцином та у невеликій частці (5-6%) спорадичних.

Діагностика та диференціальна діагностика дифузного зоба

Простий зоб зазвичай не дає симптомів, за винятком тих, що пов’язані з можливим здавленням сусідніх структур, таких як дисфонія, дисфагія або задишка. Іноді може з’являтися біль, вторинна місцевій кровотечі. На ранніх стадіях захворювання зоб дифузний, а згодом може стати вузликовим і збільшитися. Внутрішньогрудний ріст та еволюція до токсичного багатовузлового зобу відносно часті у людей похилого віку і зазвичай мають ознаки та симптоми компресії та гіпертиреозу.

Захворювання, при яких пов’язаний зоб і зміна функції щитовидної залози, такі як хвороба Грейвса-Бадедова або тиреоїдит, можуть мати симптоми гіпер або гіпофункції, залежно від випадку та часу розвитку.

Найбільш поширеною формою клінічного прояву як фолікулярної аденоми, так і диференційованих карцином щитовидної залози є "холодний" НТ при сцинтиграфії у пацієнта з нормальною функцією щитовидної залози (див. Розділ про диференціальну діагностику ЛОР). Іноді аденоми, особливо ті, що мають розмір більше 3 см та/або мають тривалий анамнез, можуть спричинити первинний гіпертиреоз (із приблизно 5% випадків на рік).

Взагалі, діагностика простого зоба не представляє труднощів. Його розмір та характеристики визначаються головним чином пальпацією; Метод, запропонований нещодавно ВООЗ, корисний для його класифікації, яка детально описана в таблиці 3.

Визначення концентрації ТТГ у сироватці крові дозволяє підтвердити нормальну функцію щитовидної залози, характерну для простого зоба, або виявити зміни, які можуть з’являтися при інших захворюваннях, як у сенсі гіпертиреозу, так і гіпотиреозу. У пацієнтів в географічних районах з ендемічним зобом може бути корисним визначення йодурії. Ендемік вважається слабким, якщо йодурія становить від 50 до 99 мкг/л, помірним, якщо він коливається від 20 до 49 мкг/л, і важким, якщо він становить менше 20 мкг/л.

Позитивність антитіл проти тиреопероксидази (ТПО) та/або антитиреоглобуліну (Тг) при титрах вище 50 та 100 ОД/мл відповідно наводить на думку про діагноз аутоімунного захворювання щитовидної залози; Однак слід пам’ятати, що пацієнти із захворюваннями щитовидної залози неаутоімунної етіології (наприклад, хворі на простий зоб або ЛОР) та деякі нормальні суб’єкти можуть мати циркулюючі антитиреоїдні антитіла з низьким титром, а в інших випадках можуть існувати помилкові негативні негативні наслідки. при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози. Визначення антитіл до рецепторів проти ТТГ може бути корисним, хоча і не суттєвим, у пацієнтів із зобом та гіпертиреозом, оскільки його позитивність підтверджує діагноз хвороби Грейвса-Базедова.

Практика ультразвукового дослідження шийки матки може бути корисною для вивчення простого зоба, оскільки вона надає інформацію як про його розміри, так і про характеристики залози, а також дозволяє ідентифікувати можливі непальпуються ТН («інциденталом щитовидної залози»).

У деяких випадках може також бути корисним провести сцинтиграфію щитовидної залози, яка продемонструє існування дифузного зоба в початкові фази або неоднорідного захоплення індикатора з ділянками гіпопуптації та гіпергруппірування у випадках багатомодульності. Завдяки цьому обстеженню можна виявити існування ендоторакального подовження зоба. Сцинтиграфія надає інформацію в певних випадках гіпертиреозу для встановлення диференціального діагнозу між хворобою Грейвса-Бадедова, яка протікає з гіпераптаке, та тихим та підгострим тиреоїдитом, що представляє собою тимчасову початкову фазу гіпертиреозу, що збігається із ситуацією гіперфункції.

Проста рентгенологія є малопридатним методом діагностики захворювань щитовидної залози, хоча іноді може призвести до підозр на існування ендоторакального розширення зоба, і практику комп’ютерної томографії (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ) слід зарезервувати для окремих випадків, в яких інші методи морфологічної діагностики не надали переконливих даних.

Цитологічне дослідження матеріалу, аспірованого тонкою голкою (FNA), корисно у всіх випадках зобу. Найбільш частим цитологічним діагнозом у пацієнтів з простим зобом є колоїдний зоб, який базується на знаходженні рясного колоїдного матеріалу та низької клітинності.

У фазі дифузного зоба може бути розглянута диференціальна діагностика простого зоба з хворобою Грейвса-Базедова або деяким тиреоїдитом. В обох ситуаціях визначення ТТГ, вільного Т 4, антитиреоїдних антитіл і, врешті-решт, антитіл до ТТГ-рецепторів та сцинтиграфії щитовидної залози, як правило, достатньо для уточнення діагнозу.

На малюнках 1 і 2 детально описані обстеження, які рекомендується проводити у пацієнта з дифузним зобом.

Рис. 1. Діагностичний та терапевтичний алгоритм дифузного зоба (I). ТТГ: тиреотропін; FNA: аспірація тонкої голки для обстеження