Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

хвороба

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Іспанський журнал кісткових метаболічних захворювань є офіційною публікацією Іспанського товариства з досліджень кісток та мінерального обміну (SEIOMM). Метою цієї публікації є розповсюдження наукових новин про фізіопатологію, діагностику, профілактику та лікування остеопорозу та інших метаболічних захворювань кісток, таким чином борючись із цими патологіями та покращуючи їх лікування. Щороку виходить 6 випусків, а резюме включає наступні розділи: Редакція, Оригінал, Клінічні записки, Огляди, Звіти, Докторська дисертація, Огляд книг, Зображення в остеології, Рекомендовані читання та Майбутні наукові зустрічі.

Індексується у:

Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME та SCOPUS

Слідкуй за нами на:

Селен - один із 90 стабільних елементів земної кори. Його атомна вага становить 78,96, атомний номер - 34. Він був відкритий в 1817 році шведським хіміком Берцеліусом і довгий час вважався позбавленим біологічних властивостей. У 1973 році Ротрук 1 визначив його активним центром ферменту глутатіонпероксидази ссавців, а пізніше, в 1983 році, Левандер 2 виявив його антиоксидантну важливість, оскільки він втручається в метаболізм перекису водню та перекисів ліпідів. У 1994 р. Беккет 3 описав, що фермент йодтиронін 5'дейодиназа типу 1, який каталізує 5'деіодинування Т 4 (тироксин) у Т 3 (біологічно більш активний), є селенозалежним. У 1981 році Джонсон 4 повідомляє про інші докази суттєвої ролі селену в організмі людини у пацієнтів з дуже тривалим парентеральним харчуванням.

Доведено, що дефіцит селену викликає патологію не лише у тварин, а й у людей. У 1979 р. Було виявлено профілактичну дію селену при хворобі Кешана 5. У китайському регіоні Кешань протягом десятиліть високий відсоток дітей та підлітків помер від серцевої недостатності. Дефіцит селену був виявлений у крові, волоссі та сечі жителів цього регіону (близько 50 мільйонів). Після прийому 0,3 мг селену на тиждень хвороба може бути майже повністю знищена.

Хвороба Кашина-Бека - ендемічна дегенеративна остеоартикулярна хвороба в певних районах Тибету, де дефіцит селену також є ендемічним 6. За оцінками, хвороба Кашина-Бека вражає 1-3 мільйони людей по всьому Китаю.

Основним клінічним проявом захворювання є низький зріст уражених осіб, зумовлений множинним вогнищевим некрозом гіпертрофічних хондроцитів біля основи суглобового хряща та зростанням трубчастої кістки. Хрящ демонструє атрофію та некроз з ділянками енхондрального відновлення та окостеніння. Спостерігається наявність хондронекрозу з проліферацією непошкоджених хондроцитів у скупчення, що спричинює збільшення розмірів суглобів (особливо на рівні пальців рук і ніг, ліктів та колін), укорочення пальців та кінцівок та, в більшості випадків серйозні випадки, карликовість. Це вдруге, іноді, призводить до тяжкого остеоартрозу 7 .

Це захворювання має найвищий рівень захворюваності серед дітей у віці від 6 до 15 років; Однак рентгенологічне обстеження полегшує діагностику в більш ранньому віці, оскільки можливо діагностувати його на 13 тижні життя в ендемічних районах.

Хоча вперше хвороба була описана в Росії, в районі Байкалу, Кашиним в 1848 р., А пізніше в 1906 р. Беком, сучасна література походить переважно з Китаю. Етіологічна теорія, спочатку запропонована російськими дослідниками, полягала в тому, що захворювання було спричинене токсичною дією мікотоксинів 8. Проблема захворювання поступово перейшла до Китаю, де причинно-наслідкова теорія базується на дефіциті селену та його взаємодії з мікотоксинами. Ці основні гіпотези в даний час уніфіковані в багатофакторній теорії, де дефіцит селену, висока концентрація органічної речовини (переважно фульвокислоти та гумінової кислоти від розкладання лісів) у питній воді та забруднення злаків грибами (Fusarium oxysporum або Alternaria alternata) 9,10 .

Різні дослідження показали вплив селену на патогенез захворювання. У 1991 р. Xu та співавт. 11 визначили, що середній вміст селену в добовому раціоні в районах, де ендемічна хвороба Кашина-Бека, становив 0,009 мкг/г (у сухій тканині), порівняно з 0,021 мкг/г раціону в районах, де хвороба не є ендемічною. У 1993 р. Ян та співавт. 10 виявили, що дефіцит селену та доповнення фульвокислоти питною водою викликали дегенерацію суглобового хряща в колінному суглобі у мишей. Згодом у 1994 р. Сасакі та співавт. 12 вивчали ефекти дієти з низьким вмістом селену у щурів, спостерігаючи, що через 5 місяців 60% тварин мали алопецію та дегенерацію хондроцитів. У 1997 р. Туран та співавт. 13 зауважили, що група кроликів, яких годували дієтою з дефіцитом селену та вітаміну Е, страждала на остеомаляцію кісток та значне вкорочення кісток порівняно з контрольною.

Поширеність захворювання і надалі залишається високою. У 1990 р. Zhai та співавт. 7 провели поперечне дослідження в РПЦ у 7 містах району, де захворювання вважається ендемічним. Всього було обстежено 425 дітей, з них 71 уражена хворобою. Повний розвиток хвороби відбувся між 4 і 13 роками. Перше, що постраждало, це суглоби пальців або щиколотки; у багатьох з цих дітей також змінився колір зубів.

Більш сучасні дослідження, такі як дослідження, проведене Морено-Рейесом та співавт. 14 у 1998 р., Показали, що з 575 дітей (у віці від 5 до 15 років) з 12 популяцій Тибету 280 (49%) хворіли на хворобу Кашина-Бека, 267 (46%) мали зоб, а 7 (1%) мали кретинізм. Дефіцит селену був задокументований у всіх досліджуваних популяціях. Висновок такий: коли сильний дефіцит селену є ендемічним, дефіцит йоду є фактором ризику для хвороби Кашина-Бека.

Селен, вітамін С, вітаміни В 1, В 2, В 6 і В 12, а також вітамін Е, які пригнічують утворення вільних радикалів, вважатимуться захисниками від захворювання 15,16 .

Вміст селену сильно варіюється в залежності від регіону. В Іспанії є дефіцитні землі, як Галичина. У нашому середовищі група дослідників з факультету ветеринарної медицини Університету Сарагоси 17 проводить дослідження, в ході яких вони показали, що велика рогата худоба в регіоні відчуває дефіцит селену, що вимірюється активністю глутатіонпероксидази. Вони показали, що введення селену вагітній тварині та продуктам її народження (коровам і овечкам) запобігає появі деяких кістково-суглобових та м'язових захворювань (хвороби білих м'язів). Відомо, що береги Ебро (особливо поблизу столиці Сарагоси), береги Хілоки та в місці її впадіння в річку Халон, а також райони на більшій висоті півночі провінції, такі як райони вілл Чінко, околиці Монкайо і вказує біля підніжжя Піренейської системи.

У нашій лікарні ми маємо намір визначити рівень селену в нормальній популяції. І хоча в жодному разі значення селену не є такими низькими, як ті, що повідомляються при хворобі Кашина-Бека, ми змогли підтвердити, що існують різні групи, такі як вагітні жінки 18, новонароджені 19, люди, які приходять у відділення швидкої допомоги з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) 20, гемодіаліз 21, пацієнти з раком передміхурової залози 22, у яких рівні селену нижчі, ніж у контрольних групах.

Все вищесказане дає змогу підкреслити важливість двох фактів: 1) у нашій країні є чітко дефіцитні селен, що є наслідком величезних географічних відмінностей (щодо рослин) у вмісті та доступності селену в 2) є популяції особин із дефіцитом селену, у яких концентрації в сироватці крові нижчі, ніж у нормальній популяції.

Отже, видається необхідним більш систематичне вивчення цього мікроелемента з особливою увагою до клінічного та патогенезу людини.