Фото запрошення до шести круїзів ...
Поради щодо зимових сімейних поїздок ...
Приваблива подорож для всієї родини ...
Те, що ми читаємо під час блокування. Через ...
Хвороба найближчого майбутнього
Док. MUDr. Станіслав ШУТОВСЬКИЙ, доктор філософії, перше відділення неврології, медичний факультет, Карлів університет і Братиславський університет: - Нам потрібно побудувати суспільство, що сприяє деменції.
Вже як студент-медик він проходив практику в Геронтопсихіатричному відділенні в Мюнхені, де вперше контактував із пацієнтами з деменцією. Після закінчення університету він працював в Інституті нейроімунології Словацької академії наук, першому в Словаччині інституті, який досліджував хворобу Альцгеймера. Пізніше він працював запрошеним вченим в Інституті молекулярної біології Макса Планка в Гамбурзі, де продовжував досліджувати хворобу Альцгеймера з біохімічної точки зору. В рамках своєї післядипломної медичної практики він пройшов стажування на кафедрі неврології Університетської лікарні в Манчестері, де побачив, як працює міждисциплінарна співпраця в галузі управління деменцією. В даний час він працює в Першій неврологічній клініці медичного факультету Карлового університету на вулиці Міцкевичової в Братиславі. Як урядовий експерт з питань деменції, він бере участь у переговорах Європейської комісії з питань деменції. Ми говорили не лише про те, що ліки можуть зробити для пацієнта з хворобою Альцгеймера сьогодні, але і про те, що кількість людей похилого та хворих зростатиме, і цей факт потребуватиме реорганізації всього суспільства.
Чотири стовпи діагностики
Коли я складав іспит з неврології в 1995 році як студент-медик, інформації про хворобу Альцгеймера було дуже мало. Діагноз ставили лише на підставі того факту, що пацієнт забуває - і цього сьогодні вже недостатньо. Наприкінці четвертого курсу я пройшов стажування на кафедрі геронтопсихіатрії в Мюнхені. Там я побачив, що, незважаючи на те, що пацієнти мали діагноз хвороби Альцгеймера, їх клінічні прояви часто були різними, деякі втрачали пам’ять, деякі мали порушення поведінки, інші мали проблеми з мовою. З Мюнхена я дізнався, що це складна хвороба, діагностика та особливо лікування якої перебуває лише в зародку, і в той же час це хвороба майбутнього, яка є відносно близькою, оскільки населення старіє. Під час свого перебування на зарубіжних робочих місцях я побачив, що дослідження продовжуються швидкими темпами, що створюється нова концепція захворювання, розробляються перші настанови та пропагується мультидисциплінарний підхід до діагностики. Поступово, у міру розвитку, ми також запровадили діагностику на основі чотирьох стовпів - клінічної візуалізації, магнітно-резонансної томографії, генетичного обстеження та дослідження ліквору або позитронно-емісійної томографії з безпосередньою візуалізацією патологічного процесу.
Діагноз хвороби Альцгеймера - це мозаїка, яку ми складаємо під час цих обстежень. Генетичне дослідження крові визначає фактор ризику - аполіпопротеїн Е4. У популяції є три ізоформи аполіпопротеїну Е: E2, E3 та E4, причому ізоформа 4 (ApoE4) піддається ризику розвитку хвороби Альцгеймера. У нормальній популяції існує приблизно п’ятнадцять відсотків носіїв ApoE4. У пацієнтів із хворобою Альцгеймера їх 65-70 відсотків. Це означає, що у тих, у кого ми знаходимо ApoE4, в кілька разів частіше розвивається хвороба Альцгеймера. Статистично, на сімдесят п'ятому році життя хвороба Альцгеймера отримує кожен третій носій ApoE4, у віці вісімдесяти років, щосекунди, і якщо носій цієї ізоформи досягає віку вісімдесяти п’яти років, майже у кожного це є діагностика. Порівняно з ними, лише один відсоток носіїв, що не належать до ApoE4, хворіє на хворобу Альцгеймера у віці 75 років. У сім'ях, де один із батьків хворіє на хворобу Альцгеймера, має сенс діагностувати генетичний ризик для всіх членів. І якщо ми виявимо у конкретної людини, що він є носієм ApoE4, важливо зосередитись на всіх можливостях профілактики і, таким чином, запобігти або, принаймні, відкласти початок захворювання.
Снідайте поодинці, дайте вечерю ворогу
Двадцять п’ять років минуло з того часу, як було виявлено зв'язок між ApoE4 та хворобою Альцгеймера. Відомі наукові журнали опублікували ряд робіт, що підтверджують вирішальну роль ApoE4 у розвитку хвороби. Це один аспект. З іншого боку, є профілактичні заходи. Які вони? Принципи здорового життя, середземноморська дієта як дієтичний принцип, фізична активність та необхідність тримати під контролем усі фактори ризику, такі як надмірна вага, артеріальний тиск, холестерин, цукор у крові. У сімдесятирічних носіїв ApoE4, у яких розвинулася хвороба Альцгеймера, був нижчий рівень деяких вітамінів, таких як вітаміни D, A та C, нижчий рівень фолієвої кислоти та більш високий рівень гомоцистеїну порівняно з тими, хто не захворів. Це означає, що у них був дисбаланс поживних речовин, тоді як у тих носіїв ApoE4, у яких не розвинулось захворювання, не було дефіциту поживних речовин. Тому дієта дуже важлива для того, щоб людина мала потрібну кількість поживних речовин. Також важлива фізична активність, вона оксигенує тканини, усуває зношені білки та зношені мітохондрії. І по-третє, психічна діяльність також важлива, підтримуючи зони, що відповідають за пам’ять та навчання в мозку.
У харчуванні ми також можемо згадати такий цікавий факт, як позитивний ефект обмеження калорій. Було встановлено, що коли експериментальні миші голодували більше дванадцяти годин, пошкоджені мітохондрії були ліквідовані і клітини регенерували. Таким чином, обмеження калорій допомагає оздоровити організм. Ми говоримо не про повні голодування - вони позбавляють людей поживних речовин і, отже, певною мірою шкодять - а про систематичне і довгострокове обмеження вечері та переривання прийому їжі принаймні на дванадцять годин. Є багато досліджень, які навіть підтверджують омолоджуючий ефект припинення прийому на дванадцять годин. Що просто означає пропустити вечерю. Сніданку ні в якому разі не можна пропускати, навпаки, вони важливі, вони встановлюють енергетичний механізм на майбутній день. Тож те, що говорили наші предки, вже було правдою: снідайте поодинці, діліться обідом з другом і залишайте вечерю ворогу.
Будинок, в якому все світло згасає поступово
Деменції - це широка група захворювань. Шістдесят відсотків деменцій спричинені хворобою Альцгеймера. У мозку пацієнтів з АГН тау-білок та патологія бета-амілоїду виникають одночасно. Фронтотемпоральна деменція є другою за поширеністю нейродегенеративною деменцією. Це впливає на молодих людей (у віці від 50 до 60), і ApoE4 не є фактором ризику. Його клінічний прояв - це або розлад соціальної поведінки, або різні форми мовленнєвого розладу. Ці симптоми також можуть поєднуватися у одного пацієнта. Близько двадцяти відсотків старших деменцій - це судинна деменція, яка знову є великою кількістю різноманітних захворювань, таких як стан після інсульту або зміни судинного мозку у діабетиків та гіпертоніків. Коли типова картина хвороби Альцгеймера збігається із картиною судинної деменції, ми говоримо про змішану деменцію.
Кожна хвороба має свій розвиток, включаючи хворобу Альцгеймера. На початку спостерігається розлад нової пам’яті та розлад нової інформації. Ви не пам’ятаєте, що купувати в магазині, забуваєте про зустрічі. Типовим для цього етапу є те, що він дуже добре пам’ятає речі з минулого, але не пам’ятає, що робив десять хвилин тому. У міру прогресування захворювання асоціюється розлад часової орієнтації. Ми називаємо деменцію станом, коли пацієнт втрачає здатність функціонувати в просторі та часі та бути самообслуговуванням. Він залежить від допомоги іншої людини.
Деменція спочатку легка, поступово поглиблюється до середньої та важкої, коли пацієнти вже не знають свого оточення та близьких. Весь процес - від перших клінічних ознак втрати пам’яті до кінцевої стадії деменції - займає в середньому десять років. Простіше кажучи: пацієнт спочатку втрачає нову пам’ять, потім часову орієнтацію, згодом просторову, потім перестає розпізнавати обличчя, спочатку менш відомі люди, згодом його діти, дружина, з якою він жив п’ятдесят років, і нарешті повністю вимирає. Він також перестає сприймати власне існування. Ми можемо порівняти це з освітленим будинком, в якому світло поступово гасне, коли стемніє.
Доглядачі говорять про випадкові яскраві моменти. У якийсь момент пацієнт ніби виходить із дезорієнтації і на деякий час стає людиною, яку знав раніше. У міру прогресування хвороби це випадкове усвідомлення реальності зникає. Спочатку пацієнти помічають, що мають проблеми з пам’яттю, і приходять самостійно. У міру прогресування розладу вони більше не усвідомлюють цього, і їхні родичі приходять з ними.
Що ми можемо зробити для пацієнта, який помічає, що втрачає пам’ять
Слід негайно звернутися до невролога. Коли пацієнт прибуде на початку розладу пам’яті, ми поставимо йому діагноз. Ми дослідимо його клінічно, проведемо психометричні шкали, магнітно-резонансну томографію, пройдемо генетичне обстеження, а також, можливо, обстеження ліквору та позитронно-емісійну томографію. Це група тестів, на основі яких ми можемо точно визначити діагноз у дев'яносто п'яти відсотках випадків. Думка про те, що ми можемо підтвердити хворобу Альцгеймера лише шляхом розтину, застаріла, через дев'яносто п'ять відсотків ми можемо діагностувати її протягом життя пацієнта. П’ять відсотків залишаються невизначеними, оскільки це можуть бути прикордонні форми, щось середнє між хворобою Альцгеймера та фронтотемпоральною деменцією, або деменцією іншого типу.
Після постановки діагнозу пацієнт отримує загальнодоступні ліки. Антиальцгеймерики включають інгібітори ацетилхолінестерази, які призначають при легкій та середній тяжкості захворювання, та мемантин, який призначають для більш запущеної форми. Ці препарати полегшують симптоми дефіциту пам’яті, але не лікують захворювання як таке. Це означає, що вони не можуть уповільнити та зупинити хворобу. Однак кілька нових препаратів тестуються у всьому світі, і наша клініка також бере участь у таких дослідженнях. Пацієнти отримують інноваційні методи лікування, які мають намір сповільнити перебіг захворювання. Це плацебо-контрольовані дослідження, деякі пацієнти отримують діючу речовину, деякі плацебо. Клінічні випробування, якщо ліки ще не отримали дозволу, повинні контролюватися плацебо, щоб ми могли з’ясувати, чи діє ліки чи ні. Ми також тестуємо ефективність вакцини, розробленої групою професора Міхала Новака з Інституту нейроімунології Словацької академії наук, яка повинна перешкоджати патологічному розвитку на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера.
Клінічні випробування ліків, які мають амбіції вплинути на хворобу Альцгеймера, тривають у всьому світі, і жоден з них досі не досяг першочергової мети уповільнення перебігу хвороби. Розвиток продовжується, і ліки та молекули, які ми тестуємо, стають все більш досконалими, чим ефективнішими, тим ефективнішими. Я переконаний, що в найближчому майбутньому, можливо, протягом п’яти років, деякі з цих молекул можуть бути схвалені. Тоді ми матимемо препарат, який не тільки придушить симптоми, але й дійсно лікуватиме, пригнічуватиме патологію мозку та уповільнюватиме процес захворювання.
Не тільки гени визначають
Хоча генетика відіграє важливу роль у появі хвороби Альцгеймера, неправда, що якщо ми не переносимо цей ген, ми не можемо захворіти. Окрім генетичних факторів, на розвиток хвороби Альцгеймера впливають також епігенетичні та екологічні фактори. Ми вже говорили, що здорове харчування та адекватна фізична та розумова активність можуть увімкнути захисні гени, які затримують початок нейродегенеративних захворювань. Це епігенетичні фактори. Середовище також відіграє свою роль. Навколишні токсини навколишнього середовища сьогодні важко уникнути. Тим більше потрібно уникати їх, намагатися їсти якомога кращу їжу, дбати про вибір здорової їжі. Важливо також їх приготувати, виключити смаження, ковбаси - це стосується не тільки профілактики деменцій, але і профілактики діабету, онкологічних та судинних захворювань.
Одного разу говорили, що він пошкоджує алюмінієвий посуд. Це була концепція кінця 1980-х років, яка передбачала, що алюміній оселився в мозку і спричинив початок хвороби Альцгеймера. Алюміній дійсно виділяється із посуду, і готувати в алюмінієвих ємностях або використовувати алюмінієві столові прилади слід забороняти. Справа в тому, що алюміній не корисний для нашого здоров’я, він може накопичуватися в організмі і бути токсичним. Однак не було доведено, що він викликає хворобу Альцгеймера.
Нам потрібна компанія, яка підтримує деменцію
Загальним девізом зусиль Європейської комісії з питань деменції, в якій я беру участь у переговорах, є створення "спільноти, прихильної до деменції", тобто суспільства, яке толерує деменцію. Ми знаємо, що кількість людей похилого віку та хворих збільшиться, і це вимагатиме реорганізації всього суспільства. Подібно до того, як в останні роки ми почали створювати безбар'єрний доступ для людей на візках та людей з обмеженими фізичними можливостями, нам доведеться створити щось на зразок "безбар'єрного доступу" для людей з деменцією. Це являє собою зміну в мисленні всієї нації, народу всіх країн Союзу.
Нам потрібно побудувати достатньо великі мережі закладів для професійної допомоги таким пацієнтам, побудувати будинки для людей похилого віку з освіченим медичним персоналом середнього рівня, який може добре працювати з людьми з деменцією. Щоб вони не завдавали їм шкоди і щоб пацієнти не шкодили оточенню. Навчання персоналу та будівництво спеціалізованих установ будуть двома ключовими завданнями на найближче майбутнє. Поступово додаватиметься третя: створити середовище, яке буде терпіти таких людей і надавати їм необхідну допомогу. За підрахунками, до 2050 року кількість хворих на деменцію в деяких розвинених країнах подвоїться. А це означає, що тут буде жити вдвічі більше 80-х років, і багато з них страждатимуть на різні форми деменції. І суспільство має готуватися до цього постійно.
Це тривалий процес. Все суспільство повинно прийняти той факт, що є старші, повільніші та хворі люди похилого віку, і що ми, молодші та ефективніші, повинні надавати їм підтримку та допомогу пацієнтам, коли їм це потрібно. Що означає, наприклад, терпляче чекати біля каси в магазині, щоб бабуся знайшла зміни в своєму повільному шляху, і не робити вигляд, що нас стримує. Тому що вона не має можливості поспішати. Концепція Європейського Союзу не передбачає ізоляції літніх людей в окремих кварталах; навпаки, ми стурбовані інтеграцією цих людей у повсякденне життя. Кількість таких пацієнтів зростає, і ситуація з року в рік стає дедалі актуальнішою та нагальнішою.
Більше статей про хворобу Альцгеймера можна знайти тут:
За підтримки Літературного фонду була створена серія статей про хворобу Альцгеймера.
Ми готуємо книгу до друку Харчування при хворобі Альцгеймера, на додаток до порад фахівців щодо догляду за коханою людиною з таким діагнозом, вона також включає інтерв’ю з дієтологом Янкою Требуловою та 100 рецептів страв з протизапальним ефектом. Надсилайте попередні замовлення зі своєю електронною адресою на електронну адресу Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Для його перегляду потрібно встановити JavaScript., ми заздалегідь повідомимо вас про точну дату публікації книги.