Рекомендувати документи
Хронічне запалення • Починається латентно • Триває місяцями, роками • Системні ознаки: субфебрилітет, втрата ваги, анемія • Ефективні клітини: макрофаги (ma-k), лімфоцити (ly-k), плазматичні клітини (pl-k)
Причини • Внутрішньоклітинна стійка бактеріальна інфекція: туберкульоз, сифіліс, бореліоз • Персистуюча вірусна інфекція: прогресуючий хронічний вірусний гепатит • Імунологічні реакції: аутоімунні захворювання, реакція гіперчутливості пізнього типу, хронічне відторгнення трансплантата •
Причини • Внутрішньоклітинна стійка бактеріальна інфекція: туберкульоз, сифіліс, бореліоз • Персистуюча вірусна інфекція: прогресуючий хронічний вірусний гепатит • Імунологічні реакції: аутоімунні захворювання, реакція гіперчутливості пізнього типу, синдром подразненого кишечника • хронічна саркоїдоїдна хвороба • Первинна гранулематозна хвороба • Первинна гранульоматозна хвороба засвоюється («Чужорідне тіло») частинки • Хвороба невідомої етіології: виразковий коліт
Центральна роль макрофагів у хронічному запаленні • Захист від бактерій, що зберігаються в клітинах: проковтування, руйнування, деградація • Презентація антигену ⇒ ініціювання імунологічних реакцій • Пошкодження тканин: еластаза, колагеназа, NO, TNF •
Центральна роль макрофагів у хронічному запаленні • Захист від бактерій, що зберігаються в клітинах: проковтування, руйнування, деградація • Презентація антигену ⇒ Ініціювання імунологічних реакцій • Пошкодження тканин: еластаза, колагеназа, NOGF, TNF • Фагоцитоз клітинних решток, фіброз клітинного фіброзу • Фіброз FGF ) ⇒ активація фібробластів ⇒ вироблення колагену • Стимуляція капілярних бруньок за допомогою VEGF
Попали всередину клітинний сміття в макрофагах
Типи макрофагів • Піноплазмова ма: ліпіди в цитоплазмі • Гемосидеринвмісна ма: у місці кровотечі • Епітелоїдні клітини: при імунній гранульомі
Типи макрофагів • Піноплазма ma: ліпіди в цитоплазмі • Гемосидерин-вмісний ma: у місці кровотечі • Епітелоїдні клітини: в імунній гранульомі • Гігантські клітини Тип Лангханса: у бульбі бульби Сторонній тип тіла: гранула гістіоцитів Тутон
Піноплазмові макрофаги на краю інфаркту мозку
Макрофаги, що містять гемосидерин, при захворюванні, пов’язаному з легеневим крововиливом
Туберкульоз: епітелоїдні клітини, гігантські клітини типу Лангханса (стрілка) Caseatio
Поширення хронічного запалення Основними ураженнями є 1) проліферація 2) ексудація 3) фіброз 4) виразка
1. Проліферація переважає a) Формування тканини відростка b) Гранульома c) Інфільтрація круглих клітин
а) Розсада тканини (грануляційна тканина) Хірургічне слово для червоної, зернистої тканини, що заповнює незагоєну рану Причини • Значне пошкодження тканин (інфаркт, виразка, абсцес, дефіцит шкіри) • Якщо запалення відбувається в нерегенеруючій тканині • Якщо є велика кількість секрету фібрину
Склад тканин паростків • Макрофаги (GF, IL-1, TNF) • Лімфоцити • Проліферуючі (міо) фібробласти • Проліферація капілярів - ендотеліальні клітини • Позаклітинний матрикс
Фази розвитку фіброзу Запальна фаза 0-14. день Грануляційна тканина 6.-30. день Рубцева тканина 20.-60. Сонце
колаген III ⇒ колаген I
Свіжа пагонова тканина: макрофаги, інші частки, фібробласти, ендотеліальні клітини
Тканина рубців: багатство клітин ⇓, колаген ⇑
Багатість клітин в тканині відростка, відповідно. в рубцевій тканині
б) Гранульома Пролиферація макрофагів, що обмежується, що призводить до пальпується вузлику Старіння: оточене сполучнотканинною межею Загоєння: з фіброзом + сек. з кальцифікацією
Епітелоїдна клітина (імунна) • Видавлювання: туберкульоз • Не здавлює: саркоїдоз, хвороба Крона
Caseatio: еластаза, колагеназа, TNF, NO з епітелоїдних клітин на межі туберкульозних бактерій. ⇑. Запас некротичної тканини 02 ⇓: розмноження бактерій⇓, клітини Лангханса поглинають і вбивають бактерії
Нежирна епітелоїдна клітинна гранульома при саркоїдозі
Епітелоїдна клітина Гістіоцитна Гранульома чужорідного тіла Екзогенні речовини: клітковина, діоксид кремнію, тальк Ендогенні речовини: холестерин, кристали уратів
в) Маленька кругла клітинна інфільтрація: ly, pl; часті; хронічний бронхіт/сальпінгіт/гастрит
2) Домінує ексудація: хронічне гнійне запалення 4 приклади: а) Хронічний абсцес б) Синус пілонідаліс в) Хронічний гнійний остеомієліт г) Актиномікоз
а) Хронічний абсцес Піогенова мембрана Гній
б) Sinus pilonidalis
• Хронічний абсцес крижово-куприкової кістки в підшкірному відділі • Свист • Частий у молодих чоловіків
в) Хронічний гнійний остеомієліт Кісткова тканина, заражена бактеріями Триває роками destruction руйнування кісток ⇒ АА-амілоїдоз
г) Актиномікоз (променева грибкова інфекція) Актиноміцес ізраїльські бактерії Численні свистячі абсцеси, чумний такт через рубцеві рубці Форми: шийно-лицьовий таз живота
Хронічний гній навколо колонії Actinomyces
Відділ хронічного запалення 1) Проліферація домінує 2) Ексудація домінує
3) Фіброз домінує ⇒ початкові зміни структури а) Цироз печінки (цироз печінки) b) Кінцева стадія хвороби нирок c) Медова роса легенів d) Облітеративний інтимафіброз в артеріях
Цироз печінки: фіброзні живоплоти - вузликова трансформація
Цироз: вузли, викликані фіброзом ⇒ портальна гіпертензія
Цироз печінки: портальне поле сполучнотканинної живої огорожі та v. пов'язує centralis
Артерія: облітеруючий фіброз інтими
Поширення хронічного запалення 4) Виразка домінує Виразка (виразка): слизова, обмежений некроз шкіри на основі запалення а) Пептична (травна) виразка: шлунок, кишка підкови Пепсин + ефект HCl Поширене ускладнення: кровотеча, перфорація
Хронічне кругле розлад травлення (виразкова хвороба)
FM: уламки клітин, фібриноїдний некроз, відросткова тканина, рубцева тканина
4) Виразка домінує над Виразкою (виразкою): слизова, обмежений некроз шкіри на основі запалення а) Пептична (травна) виразка: шлунок, дванадцятипала кишка б) Трофічна виразка: через порушення кровопостачання, напр. ulcus cruris в) Виразкова хвороба: тривалий тиск (лежачи, камені в жовчному міхурі); якщо крижовий пролежень пов’язаний з бактеріальною інфекцією ⇒ декубітальний сепсис
Регенерація залежить від того, здатні клітини тканини ділитися чи ні.Клітини поділяються на постійні клітини, стабільні клітини, лабільні клітини на основі їх клітинного циклу.
Дублювання ДНК синтезу Gap0
Постійні клітини знаходяться в постмітотичній фазі Не можуть вступити в клітинний цикл, не діляться • Нейрони • Міокард • Поперечно-поперечно-смугастий м’яз (резервні клітини мітотичні • активність недостатня для регенерації) Після смерті фіброз
Стабільні клітини G0-фази непроліферуючі, диференційовані клітини регресують у клітинний цикл за рахунок факторів росту ⇒ регенерація • Гепатоцити, канальцеві епітеліальні клітини нирок, альвеолярні епітеліальні клітини, клітини підшлункової залози, ендотеліальні клітини, ендотеліальні клітини,
Регенерація після гострого канальцевого некрозу: маркер проліферації вказує на ядра клітинного циклу
Нестійкі клітини Постійно діляться стовбурові клітини в клітинному циклі • Епідерміс, шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи, сечовивідні шляхи, поверхневий епітелій геніталій • протоковий епітелій залоз • кровотворення ⇒ безперервна регенерація
Гострі пошкодження Пошкодження мінімальні Базальні мембрани цілі
Пошкодження хронічні Пошкодження значні Пошкодження базальних мембран
Первинне загоєння ран Sanatio per primam intentionem
Умови Чисте, різке пошкодження Мінімальне пошкодження тканин Стерильне Ретельно з’єднані краї рани
Первинне загоєння ран 1-а година - лінія розрізу заповнена фібрином, його поверхня висихає (var) День 1: фібрин фільтрується НГ, епітеліальні стовбурові клітини мігрують на поверхню День 3: НГ замінюються макрофагами, на поверхні: прості шаруватий сквамозний день 5: у лінії розрізу грануляційна тканина на поверхні епітелію починає диференціюватися
Первинне загоєння ран 2-й тиждень: грануляційна тканина ⇒ рання рубцева тканина (колаген III) 2-й місяць: регулярний шаруватий, ороговілий плоский епітелій на поверхні; рубцева тканина в дермі (мережа колагену I: стійка до сил розтягування); сальні залози, волосяні фолікули: відсутні
Вторинне загоєння ран Sanatio per secundam intentionem Якщо пошкодження тканини велике, спостерігається значне запалення та некроз. Виникає • опіки • травматична рваність • трофічна виразка
Вторинне загоєння рани У дефекті утворюється велика кількість грануляційної тканини ⇒ утворюється багато рубцевої тканини Міофібробласти скорочуються, контрактура в рубці ⇒ перешкоджає руху Трансплантація шкіри для відлущування поверхні
Вторинне загоєння ран після опіку контрактурою
Професор Добози Аттіла, шкірна клініка
Фактори, що впливають на загоєння ран Інфекція рани Чужорідне тіло в рані Якість кровопостачання Гіпотрофія (дефіцит білка, дефіцит вітаміну С) Лікування стероїдами (мережа колагену I не утворюється, рубець не чинить сили, що тягне) • Цукровий діабет • Нейтропенія • • • • •
Dehiscence: відділення країв рани
Келоїд Надмірне утворення рубцевої тканини, поширене тут у негрів на місці вакцинації