Безалкогольний стеатогепатит (NASH) є серйозним захворюванням печінки, попередником гепатоцелюлярної карциноми (HCC) і в даний час не має лікування. Дослідження, розроблене в Національному центрі онкологічних досліджень (CNIO), вказує на те, що прозапальна молекула IL-17A може бути головним героєм у розвитку цієї патології, і вказує на те, що її блокування або інгібування клітин, що виділяють його, з допомогою ліків такі як дигоксин запобігли б його появі у пацієнтів із ризиком розвитку цього типу раку.

il-17a

Набіл Джудер, керівник дослідження, пояснює ГМ, що IL-17A може служити неінвазивним біомаркером запального процесу. "Це може допомогти виявити пацієнтів, яким загрожує розвиток НАСГ та HCC", - підкреслює він, додаючи, що цей результат забезпечує "нові профілактичні та терапевтичні стратегії". Зараз дигоксин доступний і іноді використовується для лікування різних захворювань серця, таких як фібриляція передсердь (ФП) або серцева недостатність (СН).

Працюючи з різними моделями мишей, автори показують у роботі, опублікованій в Ракова клітина як надлишок поживних речовин стимулює експресію в печінці онкогену, який називається URI. URI, який також надмірно експресується при інфекціях вірусу гепатиту В та С, викликає пошкодження ДНК у гепатоцитах, викликаючи системне запалення та діалог між печінкою та жировою тканиною, що завершується появою NASH.

Гепатит і діабет

Коли відбувається пошкодження ДНК гепатоцитів, імунні клітини інфільтрують печінку, особливо лімфоцити Th17. IL-17A спричиняє інфільтрацію нейтрофілів у жировій тканині, що спричиняє резистентність до інсуліну та вивільнення жирних кислот, що накопичуються в печінці або, тим самим, NASH.

"Наразі незрозуміло, чи був гепатостеатоз причиною або наслідком метаболічних дисфункцій, хоча наші результати свідчать про те, що пацієнти з діабетом і, отже, резистентність до інсуліну можуть накопичувати жир у печінці завдяки передачі жирних кислот у білу жирову тканину", пояснює Джудер. «Це накопичення жиру може сприяти розвитку НАСГ та HCC. Більше того, пацієнти з діабетом мають ризик розвитку НАСГ ", - додає він.

У цьому сенсі робота завершується висвітленням того, що лікування гепатиту С представляє соціально-економічну проблему в нашому суспільстві, тому блокування дії IL-17A з дигоксином забезпечить ефективну та дешеву форму профілактики для пацієнтів з гепатитом В або С, які мають високий ризик розвитку НАСГ та гепатоцелюлярної карциноми.

"Лікування ожиріння може допомогти в лікуванні багатьох інших метаболічних дисфункцій, і хоча накопичення жиру не може пояснити негативний результат NASH, запалення визначає довгостроковий прогноз захворювання", - говорить він. Тому відкриття нових медіаторів запалення та їх блокування можуть бути стратегічними методами лікування в майбутньому.