Цукровий діабет - одна з найпоширеніших хвороб у світі, на яку страждають понад 400 мільйонів людей у ​​всьому світі. Відомо кілька різновидів, але спільним є те, що клітини організму не реагують на гормон у підшлунковій залозі, який називається інсулін, тому вони не можуть засвоювати необхідні їм поживні речовини з крові, включаючи цукор. Без належного лікування кількість цукру в крові може надзвичайно зрости, що призведе до коми та смерті.

індекс

Кожен тип, званий інсулінозалежним діабетом, є аутоімунним захворюванням. В основному це вражає молодих людей та дітей, і часто спадкова генетична схильність та продукти, багаті рафінованими вуглеводами (наприклад, борошно, цукор, макарони), також відіграють певну роль у його розвитку. Імунна система не працює, організм не розпізнає власні клітини в підшлунковій залозі і визначає їх як чужорідні. Проти цього імунна система починає виробляти антитіла (антитіла), які намагаються вбити клітини, що виробляють інсулін. Гормон інсуліну практично недоступний в організмі. Згідно з сучасним станом медицини, хоча все більше досліджень показують, що цю метаболічну та гормональну проблему можна вилікувати за допомогою правильного харчування, хворобу не можна вилікувати, а лікувати лише за допомогою довічного заміщення інсуліну.

Новаторський розвиток

Дослідники Інституту Солка досягли значного прогресу в лікуванні кожного типу діабету.

Використовуючи технологію стовбурових клітин, вчені створили першу групу клітин підшлункової залози, здатних виробляти людський інсулін, який залишався невидимим для імунної системи.

Коли ці «імунозахищені» клітинні групи були трансплантовані мишам, у тварин не розвинулась імунна відповідь, тому імуносупресивний препарат не потрібен. Однак рівень цукру в крові чудово регулювався клітинами за допомогою інсуліну, який вони виробляли.

Більшість людей з кожним видом діабету - це маленькі діти або підлітки. Ліки від цієї хвороби було і пов'язано з багатьма стражданнями та труднощами з моменту визнання хвороби. Ми сподіваємось, що поєднання регенеративної медицини та імунотехнологій може створити нові можливості для пацієнтів. Трансплантація лабораторно розроблених клітинних острівців на місце пошкоджених клітин дозволить організму виробляти необхідну йому кількість інсуліну.

- заявив проф. Рональд Еванс, провідний автор дослідження.

Кожен тип діабету є постійним захворюванням, яке досі важко піддається лікуванню, незважаючи на те, що розроблені пристрої для автоматичної доставки інсуліну. Дотепер були спроби пересадити острівці підшлункової залози, але у випадку трансплантації, будучи чужорідними клітинами донора, імунна система розпізнала їх і визначила як позатілесні. Щоб уникнути імунної відповіді, пацієнтам до цього часу доводилося застосовувати імунодепресивні препарати (які пригнічують імунну систему, зменшують або гальмують реакції імунної системи та захисні механізми) і які до цього часу становили серйозний ризик для здоров'я. Вчені багато років шукали кращого рішення для заміщення клітин підшлункової залози, які гинуть в аутоімунних процесах.

У минулому Еванс намагався імплантувати стовбурові клітини, які перетворилися на клітини підшлункової залози, які можуть ховатися від імунної системи, але, на жаль, на той момент вони не змогли стимулювати вироблення інсуліну - незважаючи на високий рівень цукру в крові пацієнта. Через кілька місяців було виявлено, що проблема має генетичну причину. Це тому, що в клітинах підшлункової залози, що виробляють інсулін, існує спеціальний генетичний "перемикач" ERR-гамма, який забезпечує клітини енергією для виконання свого завдання.

Коли генетично активується ERR-гамма, вироблення інсуліну чудово працює в імплантованих клітинах, невидимих ​​для імунної системи при більш високому рівні цукру в крові.

Сказав Майкл Даунз, співавтор дослідження, старший науковий співробітник Інституту Солка.

Недавні дослідження лабораторії призвели до розробки просторового методу, здатного відтворювати клітини, ідентичні клітинам, що продукують інсулін, у підшлунковій залозі людини і здатних генетично зчепити ERR-гамму. Дослідники також виділили білок, a WNT4 що має важливе значення для нормального функціонування процесу.

Ховатися від імунної системи

Для Еванса Лейборса немає сумнівів, що одна з найбільших загадок виникла в результаті завдання сховатися від імунної системи. Є дві причини, чому такі клітини потрібно розвивати:

  1. якщо імунна система розпізнає імплантовані клітини, це можна зробити з легкістю, щоб пацієнт міг повернутися до добре перевіреної ін'єкції інсуліну, не виробляючи міліграм інсуліну;
  2. якщо лікарі хочуть уникнути вищезазначеного випадку, пацієнт повинен користуватися імунодепресантами, тобто імуноблокуючими засобами, протягом усього життя, щоб імплантований клітинний острів міг залишатися незмінним.

Вони довго експериментували, поки нарешті вчені не вдалися до хитрощів. Одне із методів лікування раку, імунотерапія, також приховує доставлені імунні клітини, але не від імунної системи пацієнта, а від ракових клітин, що бушують у його тілі. Імунні клітини - це PD-L1 захищені білком, який називається.

Ідея дослідників полягала в тому, щоб використовувати PD-L1, білок, який використовується в імунотерапії для лікування раку, для захисту стовбурових клітин, розроблених для виробництва інсуліну, для імплантації хворим на цукровий діабет.

Ідея була реалізована та негайно перевірена на мишах. Розроблені для них спеціальні клітинні острівці, що продукують інсулін, і реєстрували результати.

Для імунної системи тварин трансплантовані клітини залишалися невидимими, але на додаток до ERR-гамма-активності вони чудово виробляли інсулін. Тому команда може підсумувати:

успішно лікували мишей з певними типами діабету.

Потрібні подальші дослідження, щоб оцінити ступінь та тривалість ефектів та результатів, оскільки наступний етап - це етап тестування на людях.

Зараз у нас є продукт, який потенційно може бути використаний для лікування пацієнтів без необхідності в будь-яких пристроях та імунодепресантах.

Еванс закінчив.

Зображення на обкладинці: Цукор крові чоловіка вимірюється у Всесвітній день боротьби з діабетом у випробувальному автобусі 14 листопада 2019 року. MTI/Золтан Балог