Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

гострого

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

Етіологічні агенти гострого гепатиту множинні (табл. 1); Серед них ми в першу чергу знаходимо чітко визначені вірусні агенти: вірус гепатиту А (HAV), вірус гепатиту В (HBV), вірус гепатиту С (HCV), вірус дельти (HDV). Також були ідентифіковані деякі нові вірусні агенти, такі як вірус F та вірус G. Існування першого не підтверджено, а патогенність останнього чітко не встановлена. Клінічне опитування буде важливим для керівництва випадками гострого гепатиту через алкоголь, токсини та наркотики. При гепатитах метаболічного та аутоімунного походження виявлення специфічних аналітичних змін у кожному випадку буде вкрай важливим. Нижче ми опишемо характеристики різних типів гострих гепатитів, які найчастіше трапляються в нашому середовищі. У таблиці 2 узагальнено основні характеристики гострого вірусного гепатиту.

Гострий вірусний гепатит

ВГА передається орально-фекальним шляхом, і можуть бути епізодичні форми передачі (міжособистісні контакти) або епідемії (забруднена вода або їжа). Інкубаційний період варіюється від 15 до 45 днів, а максимальний період зараженості коливається від 10 днів до появи симптомів, до піку трансаміназ, зазвичай збігається з періодом жовтяниці пацієнта. Оскільки хронічних носіїв цього гепатиту немає, інфекція завжди передається людьми в гострому перебігу захворювання. Завдяки гігієнічно-санітарним покращенням, досягнутим в нашій країні за останні роки, поширеність цієї інфекції серед дітей зменшилась і зросла серед людей старшого віку, що пов'язано з погіршенням їх прогнозу .

У нашому середовищі це ендемічна хвороба, її резервуар складається з пацієнтів з гострими захворюваннями, а також хронічних носіїв цього захворювання. Відомі шляхи передачі ВГВ парентеральні або черезшкірні, статеві та вертикальні. У 30% випадків жоден фактор ризику не визнається, а гепатит класифікується як спорадичний; У цих випадках механізм передачі пов’язаний із існуванням парентеральних та/або черезшкірних контактів, які могли б залишитися непоміченими.

ВГС є найбільш поширеним в Іспанії, серед загальної популяції є близько 2% хронічних носіїв вірусу. Основний шлях передачі - парентеральний. Вертикальна передача трапляється рідко, збільшуючись, якщо мати заражена вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Передача статевим шляхом є винятковою, і не потрібно вказувати на використання презервативів у тих пацієнтів з гепатитом С, у яких статевий партнер стабільний. Найбільш ризикованими є групи, які зазнали переливання крові або препаратів крові до 1990 року - дати початку скринінгу на ВГС; гемодіаліз; суб'єкти з парентеральною наркоманією (ADVP) або які практикували татуювання та/або пірсинг; ризик передачі випадковою голкою із забрудненим матеріалом низький (3% -10%). У 40% випадків механізм передачі є спорадичним або невідомим, оскільки при гепатиті В вважають, що в цих випадках парентеральний шлях або черезшкірний що залишилося непоміченим, швидше за все, буде механізмом, відповідальним за передачу. Еволюція цього гепатиту до хронізації є найвищою.

Дельта-вірус передається парентерально. Це дефектний вірус, який вимагає наявності ВГВ для зараження або гостро спільно (коінфекція), або заражаючи хронічним носієм ВГВ (суперинфекція). В даний час це рідко, в деяких ендемічних районах на півдні Італії та Японії статус хронічної інфекції після гострої інфекція є поширеною, особливо у разі суперінфекції на носії ВГВ.

Це вірус орально-фекальної передачі, який з’являється епідемічно в деяких районах Азії, Африки та Центральної Америки. Передача від людини до людини трапляється рідко. Це не викликає хронічної інфекції. Деякі випадки імпорту були описані в Іспанії.

Клінічний перебіг захворювання поділяється на чотири фази: інкубація, продром, період стану та реконвалесценції. Фаза стану починається з настанням жовтяниці і їй передує продромальна фаза, на якій пацієнт скаржиться на неспецифічні симптоми, такі як астенія, анорексія, нудота та блювота, лихоманка та діарея. Також можуть з’явитися артралгія та ураження шкіри. У фазі реконвалесценції жовтяниця зникає, і пацієнт повідомляє про поступове клінічне поліпшення. На додаток до цієї типової картини гепатиту, нерідкі й інші прояви, включаючи субклінічний або безсимптомний гепатит, аніктеричний гепатит, холестатичний гепатит, тривалий гепатит або перевищення курсу, ніж встановлений за типом заражаючого вірусу, тяжкий гепатит, тобто супроводжується важким ураженням загальних захворювань, асцитом або гіпоглікемією та фульмінантним гепатитом (1% жовтяничного гепатиту), де масивний або субмасивний некроз гепатоцитів викликає гостру недостатність функції печінки із зменшенням протромбінового часу та появою печінкової енцефалопатії.

Деякі гепатити можуть супроводжуватися позапечінковими проявами. При гепатиті В накопичення імунних комплексів породжує шкірні, неврологічні та суглобові прояви; ВГС, з іншого боку, асоціюється із суттєвою змішаною кріоглобулінемією, синдромом Сікки, нодозним панартеріїтом та деякими гломерулонефритами.

Необхідна позитивізація IgM HAV, який може залишатися в сироватці протягом одного року. HAV IgG вказує на колишній контакт з вірусом, а також на імунітет проти нього.

Основним маркером гострої інфекції є серцевина IgM (HBcAc). Поверхневий антиген (HBsAg) може зайняти більше часу, щоб стати позитивним після гострої інфекції (віконний період). Маркером зараженості є HBeAg; у пацієнтів, які роблять його негативним, це призведе до появи HBeAc, що буде свідчити про більш сприятливий розвиток.

Немає серологічних маркерів гострої ВГС-інфекції, і буде встановлено діагноз виключення. Після первинної HCV-інфекції антитіла до HCV IgG можна виявити протягом дуже довгого інтервалу часу, приблизно від чотирьох до дванадцяти тижнів. Виявлення РНК ВГС відбувається раніше, протягом перших тижнів зараження.

Це буде діагностовано шляхом виявлення антидельта-IgM у хронічних носіїв HBsAg або у пацієнтів з одночасною коінфекцією.

Більшість гострих гепатитів, спричинених ВГА, доброякісні, прогресують сприятливо і ніколи не переходять у хронічну форму. Коли зараження відбувається в зрілому віці, вони виявляються більш симптоматичними.

Гострий гепатит HBV має низьку смертність у імунокомпетентних осіб. У суб'єктів ризику, таких як ADVP, де коінфекції іншими вірусами, такими як дельта або HCV, частіші, прогноз, як правило, більш стриманий. Гепатит В переходить у хронічну форму приблизно у 10% дорослих, які заразилися інфекцією, і у 90% інфікованих у неонатальному віці.

Гепатит С найчастіше представляє еволюцію до хронізації, близько 60% -80% випадків.

Дельта-гепатит як супутня інфекція збільшує ризик виникнення фульмінантного гепатиту. Як суперінфекція, еволюція до хронізації практично постійна.

Гепатит Е свідчить лише про смертність, пов’язану з інфекцією у вагітних жінок.

Ізоляція пацієнтів марна, оскільки фаза віремії та підвищеної контагіозності зазвичай проходить, коли розпізнають гепатит. Базові гігієнічні заходи доцільні, щоб уникнути забруднення калу при гепатиті А або уникнути парентерального забруднення (використання санітарно-гігієнічного матеріалу та одноразової та виключної особистої гігієни) при гепатитах В і С. Лікування буде рекомендовано протягом симптоматичного періоду, без надмірних дієтичних обмежень та консультування щодо фізичних навантажень відповідно до стану пацієнта. Рекомендується відносний відпочинок.

Специфічного лікування не існує; У будь-якому випадку, є дані, які свідчать про те, що лікування інтерфероном при гострому гепатиті С зменшує його розвиток до хронізації.

На додаток до гігієнічних заходів, про які вже говорилося в кожному конкретному випадку, гепатит А і В можна активно запобігати за допомогою використання специфічних вакцин, першої з інактивованих вірусів, а другої - генетичної рекомбінації. Стратегія вакцинації проти різних вірусів буде залежати від епідеміологічного контексту; в даний час це визначається по-різному відповідно до різних автономних спільнот. Вакцину проти HAV зазвичай рекомендують групам ризику (подорожуючим до ендемічних районів, гомосексуалістам, особам, які займаються харчуванням, персоналом дитячого садка). Необхідність вакцинації хворих на хронічний гепатит через ВГВ або ВГС недостатньо доведена. Вакцина проти ВГВ є обов’язковою рекомендацією згідно зі Світовою організацією охорони здоров’я (ВООЗ) і застосовується систематично при народженні або в підлітковому віці, згідно з різними автономними календарями. Комбінована вакцина А + В показала ефективність, рівну дві окремо, що може полегшити вказівку спільного графіка вакцинації в майбутньому.

Гострий гепатит через токсини та наркотики

Симптоми можуть бути слабкими та неспецифічними, подібними до гострого вірусного гепатиту або такими ж важкими, як фульмінантний гепатит.

Препарати та речовини, що несуть ризик гепатотоксичності, різноманітні (табл. 3); у будь-якому випадку, стикаючись з гострим гепатитом, будь-який препарат повинен бути підозрілим. Нижче ми опишемо деякі найбільш часто використовувані в нашому середовищі.

Токсичні дози парацетамолу становлять від 10 до 15 г/добу. Терапевтичний запас препарату широкий, і отруєння цим препаратом, як правило, зумовлене неналежним використанням препарату, часто пов’язаним зі спробами автолізу Його накопичення виробляє насичення шляхів метаболізму, виснажуючи запаси глутатіону і виробляючи некроз клітин. Специфічним методом лікування є ацетилцистеїн, який забезпечить амінокислоту-попередник для синтезу глутатіону. Це буде корисно, якщо його вводять у перші дванадцять годин після прийому препарату.

Цей препарат метаболізується ацетилирующим шляхом, викликаючи появу метаболіту з високою алкілуючою здатністю, здатного викликати гострий некроз печінки. Ризик гепатотоксичності не передбачуваний і зростає з віком у швидких ацетиляторах, у жіночої статі та при одночасному застосуванні рифампіцину та алкоголю. З огляду на необхідність вказувати цю терапію при протитуберкульозному лікуванні, слід контролювати функцію печінки, причому поява гіпертрансаміназемії у перші вісім тижнів є частою. Якщо ферменти печінки постійно та поступово збільшуються під час лікування, це слід припинити.

Хвороба Вільсона

Хвороба Вільсона може проявлятися як гострий гепатит із фульмінантним перебігом через масивний печінковий некроз, що спричинює накопичення міді. Картина зазвичай супроводжується гострим внутрішньосудинним гемолізом внаслідок руйнування еритроцитів внаслідок високого виділення міді після некрозу гепатоцитів. Незважаючи на все, пацієнти, які починають цей шлях, як правило, вже є носіями печінки, близької до цирозу. Кільце Кайзера-Флейшера може бути відсутнім. На біохімічному рівні ми виявляємо підвищені купремії та купрурію, церулоплазмін зазвичай низький, і, що характерно, трансамінази та лужна фосфатаза мають низький рівень фульмінантного гепатиту.

Аутоімунний гепатит починається у 25% випадків як гострий спалах некрозу печінки, який не відрізняється від будь-якого гострого гепатиту іншої етіології. Це частіше у жінок, з двома піками максимальної захворюваності: у молодості та в менопаузі. Зазвичай білірубін у сироватці крові підвищений, і в будь-якому випадку існують антитеричні форми. Це слід запідозрити у негативних випадках щодо різних вірусних агентів, без споживання потенційно гепатотоксичних препаратів та з високим рівнем гамма-глобулінів та позитивом щодо антинуклеарних, протигладких м’язів або анти-LKM антитіл.