На думку дослідників, тільки наша дієта еквівалентна протипухлинній терапії.
Поки війна проти пухлин ведеться за новітніми технологіями, ми не перемагаємо. Даремно в 2019 році ЄС витратив на дослідження раку понад 150 мільярдів євро, в Угорщині 32 000 людей та понад 10 мільйонів у світі померли від пухлин.
Недавні дослідження показують, що кетогенна дієта може призвести до перспективної та нової версії пухлинної терапії: доклінічні дослідження показують, що спеціальна дієта обмежує ріст пухлин, пригнічуючи ефект Варбурга, прискорює надходження хіміотерапевтичних засобів у ракові клітини та посилює клітинну відповідь. Захищає здорові клітини від пошкоджень, спричинених хіміотерапією або опроміненням, та зменшує запалення та нездужання на рівні тіла.
Кетогенна дієта
Кетогенна дієта - це дієта на жировій основі, яка містить кількість білка і надзвичайно низьку кількість вуглеводів, необхідних організму. Традиційно 75 відсотків споживаних калорій надходять із жиру, 20 відсотків від білка та 5 відсотків від вуглеводів, тому співвідношення становить 3: 1 до жирової сторони, однак у клінічних умовах відсоток використаного жиру часто навіть вищий, більше 80 відсотків.
Кетони - це органічні сполуки, що виробляються головним чином мітохондріями клітин печінки з жирних кислот (і в меншій мірі амінокислот) як альтернативне джерело енергії після 24 годин голодування. Три основні кетонові тіла - це ацетоацетат (AcAc), β-гідроксибутират (BHB) та ацетон. Процес називається кетогенезом, головними регуляторними гормонами якого є інсулін та глюкагон. Інсулін пригнічує розщеплення жиру та кетогенез, тоді як глюкагон стимулює його.
Кетонові тіла є метаболічно ефективнішими, ніж глюкоза, оскільки вони можуть забезпечити більше енергії швидше та ефективніше. Ці молекули відіграють життєво важливу роль у циркуляції енергії органів (серця, скелетних м’язів, нирок) та мозку, особливо під час голодування, а також відіграють помітну роль у розвитку мозку в ранньому дитинстві.
Було показано, що після триденного голодування щонайменше від 30 до 40 відсотків усіх енергетичних потреб покриваються кетонами, рівень їх крові підвищується надзвичайно швидко в перші 10 днів, а пік стає приблизно через 30 днів. Через низький рівень цукру в крові під час швидкої або кетогенної дієти мозок забезпечує щонайменше від 60 до 70 відсотків енергії, необхідної йому з кетонів. Однак печінка, хоча і здатна виробляти кетони, не може використовувати їх значну кількість. Потрібно приблизно тиждень, щоб організм перейшов з глюкози (цукру в крові) як джерела енергії на кетони, в ширшому розумінні, на жир.
Доклінічні та клінічні випробування
Дослідники Гарвардської медичної школи оцінили 572 доклінічних дослідження, а потім провели статистичний аналіз. У 73 відсотках випадків за допомогою кетогенної дієти спостерігали протипухлинну зміну, у 17 відсотків ріст пухлини не змінювався, а у 10 відсотків пацієнтів реальних результатів виявити не вдалося, оскільки дієта була лише з перервами щодо індивідуальних уподобань і тому не має значення у мета-аналізі. Згодом були проведені комплексні розрахунки на основі доклінічних досліджень наявної бази даних, які показали, що
У 79,8 ВІДЦЕНТУ ВИПАДКІВ КЕТОГЕННА ДІЄТА МАЛА ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ЗРОСТУ ПУХЛИНИ ТА ЗНИЖЕННЯ РОЗМІРУ ПУХЛИНИ.
Для багатьох видів раку поєднання хірургічного втручання, опромінення та хіміотерапії забезпечує найкращі терапевтичні результати. Однак існують дуже агресивні та насправді не піддаються лікуванню типи пухлини, такі як потрійний негативний рак молочної залози, які терміново потребують нового терапевтичного підходу.
На сьогоднішній день доступно лише одне рандомізоване, контрольоване дослідження ефективності зниження пухлини кетогенної дієти, однак дослідники Гарвардського університету виявили у своїх клінічних випробуваннях, що
- у досліджуваного пацієнта кетогенна дієта пригнічувала ріст пухлини, покращували загальний стан здоров’я та якість життя пацієнтів,
- загальний рівень холестерину знизився, рівень холестерину ЛПНЩ та ЛПВЩ нормалізувався,
- суттєво знизився рівень інсуліну, описана зворотна залежність між концентраціями кетонових тіл та інсуліноподібним фактором росту 1 (IGF-1), молекулою, яка також стимулює ріст раку; кількість факторів, що стимулювали утворення пухлини, зменшилась,
- у інсулінозалежних діабетиків потреби в інсуліні були на 75 відсотків нижчими,
- підвищився апетит і загальна фізична активність.
На додаток до втрати ваги та загальної жирової маси, підтримка м’язової маси була успішною. Крім того, у пацієнтів з критичною худобою кетогенна дієта спричиняла збільшення ваги, і пацієнти підтримували позитивний азотний баланс. Це дозволило стабілізувати вагу та покращити споживання поживних речовин та калорій у хворих дітей.
Професори П. Клемент та Дана Фарбер підкреслили, що три заходи є важливими для безпечного встановлення та підтримання кетозу у пацієнтів, які отримують лікування в клініці:
- досвідчена команда дієтологів,
- кухонний завод під наглядом,
- забезпечення харчуванням та харчуванням.
Крім того, було підкреслено, що підтримка дотримання кетогенної дієти вимагає твердої прихильності та співпраці як пацієнта, так і його родини щодо підтримання дієти, викликаного кетозом.!
Вплив кетогенної дієти на клітинний метаболізм
Кетонові тіла не є протираковими речовинами виключно тому, що вони пригнічують поділ клітин і знижують рівень цукру в крові: кетогенна дієта націлена на метаболізм глюкози ракових клітин. Поглинання глюкози більшістю ракових клітин збільшується, оскільки ракова клітина також переходить від енергетичних процесів циклу лимонної кислоти та кінцевого окислення (окисного фосфорилювання) до гліколізу навіть у присутності кисню. Цей парадокс - ефект Варбурга, аеробний гліколіз.
Тому можна припустити, що
ВИЗНАЧЕННЯ ВАРГУРГСЬКОГО ЕФЕКТУ КЕТОГЕННОЮ ДІЄТОЮ, ВІД БАЗУ ГЛЮКОЗНИХ ПОТОКІВ РАКОВІ КЛІТИНИ, ПЕРВИННО ПРИМІТИВНИХ ЗАЛЕЖНИХ КЛІТИН ЦУКРУ.
Ефект Варбурга. У здорових клітинах у правильно диференційованій тканині, в середовищі, багатому киснем, виробництво енергії відбувається через мітохондрії, виробляючи величезну кількість АТФ (молекули високої енергії), це окисне фосфорилювання; гліколіз присутній лише мінімально, і переважно лише в дефіциті кисню (анаеробний гліколіз). Однак швидко поділяються клітини тканин і ракові клітини також ферментують глюкозу в присутності кисню, утворюючи молочну кислоту (лактат). Оскільки процес виробляє незначну кількість енергії, клітина пухлини поглинає цукор з крові з підвищеною силою. Тут в гру вступає кетогенна терапія.
Клінічні дослідження підтвердили, що терапевтичні кетогенні дієти зменшили кількість факторів, відповідальних за ріст раку, а кількість молочної кислоти в пухлинній тканині хворих на рак голови та шиї зменшилося вже через три дні після кетозу, який
доводить, що ефект Варбурга був успішно атакований спеціальною дієтою. Відновлення вироблення окисної енергії клітинами та відновлення функції мітохондрій є ключовим питанням терапії раку
Сказала Дана Фарбер. Однак він наголосив, що клітини певних запущених пухлин мають особливий, т. Зв функціональні мітохондрії розроблені для використання кетонових тіл у присутності кисню, тому організм пацієнта повинен бути привчений до середовища зі зниженим вмістом кисню в контрольованих умовах.
Тоді дослідницька група також показала, що терапевтична кетогенна дієта порушує метаболізм амінокислот і захист вільних радикалів ракових клітин і здатна пригнічувати або зменшувати ділення ракових клітин на генетичному рівні.
Вчені стикаються з великою проблемою: якби інше, контрольоване та рандомізоване клінічне дослідження могло продемонструвати, що кетогенна дієта є безпечним та ефективним методом загальної терапії раку, існуючі методи лікування раку отримають нові ресурси. У той же час професор Клемент попереджає, що, очікуючи загальної клінічної застосовності терапевтичної кетогенної дієти, профілактичне використання кетогенної дієти на суспільному рівні під медичним та дієтичним контролем було б надзвичайно корисним.
Якщо кетогенна дієта здається корисною при клінічній терапії раку, чому здоровий організм людини не повинен скористатися його позитивними фізіологічними ефектами?