Американські дослідники виявили потенційну терапевтичну мішень для лікування фіброзу легенів. Нова ціль є особливо обнадійливою, оскільки вона має свої наслідки до появи інших профібротичних факторів.

Дослідники з Медичного університету Південної Кароліни (MUSC) у статті "Frontiers in Endocrinology" повідомили, що білок IGFBP-5 може бути перспективною терапевтичною мішенню при лікуванні легеневого фіброзу.

Легеневий фіброз - рідше захворювання легенів, однак його частота зростає через різну шкоду навколишньому середовищу. Під час легеневого фіброзу починається хронічне запалення в легеневій тканині між повітряними мішечками та капілярами, що з часом призводить до накопичення сполучної тканини, рубцювання, зменшуючи тим самим поверхню дихання. Найчастіше це зустрічається у чоловіків у віці від 50 до 70 років, але також можна спостерігати спадкування та накопичення сім’ї. В даний час не існує дозволеного лікування для уповільнення або зворотного розвитку захворювання, при цьому трансплантація є найбільш ефективним методом лікування для пацієнтів.

потенційна

Дослідники це помітили Інсуліноподібний фактор росту, що зв’язує білок-5 (IGFBP-5), відіграє важливу і ранню роль у розвитку легеневого фіброзу, сприяючи експресії профібротичного гена, який ініціює відкладення надмірного колагену у позаклітинному матриксі - це викликає ригідність тканини, розвиток її фіброзного характеру. Ці профібротичні гени надалі забезпечують підвищення рівня ферменту IGFBP-5 та інших пробіотичних факторів, таких як лізилоксидаза (LOX), і залишаються стабільно високими. LOX дозволяє утворювати зшивки в колагенових волокнах, тобто затвердіння тканин. Таким чином, IGFBP-5 посилює власну експресію генів, створюючи тим самим позитивні відгуки. Тому дослідники збирали клітини, що продукують колаген, у пацієнтів з ідіопатичним фіброзом легенів або склеродермією для вивчення профібротичного ефекту IGFBP-5 і в даний час досліджують, як підвищений рівень LOX сприяє прогресуванню фіброзу. Для цього був використаний трансгенний модельний організм миші, в якому підвищена експресія IGFBP-5.