Я вітаю студентів на моїй лекції про протимікробні засоби: доктор Ева Кромпечер

терапії

ПРОЕКТ 1. Атака на наркотики, нові знання. Різниця між бактеріальними клітинами та клітинами тварин 2. Групування антибактеріальних препаратів на основі точки їх нападу. 3. Уточнення основних понять 4. Опис деяких груп антибіотиків, деякі з останніх. 5. Протигрибкові засоби

Практики хімічних наук та ліків У минулому була визначена структура вже використовуваного ліки. Пізніше вони змінили вже відомі молекули, покращивши їх ефективність, кінетику тощо. На сьогодні відома структура точки атаки декількох ліків на атомному рівні, і тому можна розробити відповідні ліки.

Kyriacos C Nicolau Ті з нас, хто практикує повний синтез, люблять думати про себе як про вчених, так і про художників.

Молекули, з якими ми маємо справу в хімії, мають розміри, геометрію та симетрію, які є естетично приємними та, можливо, художніми. У своєму бізнесі ми весь час розробляємо молекули, проявляючи художній смак. Ми також проявляємо художній смак, поєднуючи хімічні реакції, щоб дійти до стратегії, яка веде до цільової молекули.

НАГРАДА ХІМІЧНОЇ НОБЕЛІ 2012

7 (розгалужений) трансмембранний рецептор

Чому антибактеріальні препарати є винятковими? У людській медицині більшість ліків впливає на наші клітини. Це еукаріотичні клітини. Виняток становлять антибактеріальні препарати, серед іншого, оскільки: вони діють на бактеріальні клітини, які мають різну структуру. Це прокаріотичні клітини.

Тваринна клітина - це еукаріотична клітина

Бактеріальна клітина Прокаріотична клітина Клітинні органи, які найчастіше беруть участь у механізмі дії антибіотиків: нуклеоїди, рибосоми, клітинна стінка.

Клітинна стінка бактерії

Типи антибактеріальних препаратів атакують точку NUCLEINSAV- (СИНТЕЗ/АКТИВНІСТЬ) ІНГІБІТОРИ Rifammycinek, нитрофурантоин Метронидазол хінолони синтез білка ІНГІБІТОРИ Aminogikozidok Тетрациклін Макроліди Хлорамфенікол клітинної стінки ІНГІБІТОРИ Бета-лактамні антибіотики Пеніциліни Цефалоспорини Інші бета-лактамні антибіотики глікопептиди Sulfonamidok ОБМІН ІНГІБІТОРИ Триметоприм ванкомицина, тейкопланіну

Дослідниками білків, що зв’язують пеніцилін, є Наталі Стринадка та Сюзанна Уокер

Дослідники про структуру рибосом Нобелівська премія з хімії 2009 р. Венкатраман Рамакрішнан Томас Штайц Ада Е. Йонат

Фотографія рибосоми

Цілі розробки ліків 1. Резистентність 2. Ефективність 3. Спектр дії 4. Кінетика 5. Взаємодія 6. Побічні реакції 7. ​​Показання

Форми бактеріальної стійкості 1. ПРИРОДНИЙ 2. НАБУТИЙ Виробництво деградуючих ферментів (наприклад, лактамаз) Зміна структури точки атаки Активний стік

ЗАВДАННЯ: Як виміряти? Більша ефективність Ширший спектр Визначення MIC in vitro, визначення MBC Визначення сприйнятливих штамів Покращення кінетики Розподіл поглинання Метаболізм Доклінічні та клінічні дослідження Вимірювання концентрації сироватки та тканин Співвідношення лікарських засобів та продуктів розпаду при виведенні Виведення Подовження Показання Сприятливий профіль побічних ефектів Клінічний, клінічний профіль Вимірювання концентрації в сечі та ін. Національні та міжнародні записи

β-лактамне кільце та пеніциліни: 5-членне тіазолідинове кільце, цефалоспорини 6-членне дигідротіазинове кільце Карбапенеми в положенні 1 S замість C

Нове цефалоспорин 5-го покоління шість штамів MRSA! (ЦЕФТАРОЛІН)

Доріпенем Один із новіших карбапенемів

Структурна формула ванкоміцину

Ранні бета-лактамні антибіотики Недоліки Розчин групи пеніцилінів Група цефалоспоринів Не кислотостійка Так Так ++ Група карбапенему Внутрішньоклітинний рівень Низький Низький Низький рівень Центральний Низький Терапевтичний Деякі загалом Похідні нервової системи Терапевтичний рівень Короткий період напіввиведення Жоден довший період напіввиведення Жоден довший період напіввиведення спектр, Так Ширший Дуже широкий Причини алергічної реакції Немає Рідше Мабуть рідше Стабільність лактамази Слабка Найсильніша Найсильніша

Інгібітори бета-лактамази Вони мають незначний або зовсім не мають антибактеріального ефекту. здатні зв’язувати ферменти бета-лактамази, захищати похідні пеніциліну від цих ферментів. У поєднанні з похідними пеніциліну вони також ефективні проти первинно сприйнятливих бактерій, які стали стійкими завдяки виробленню бета-лактамаз. Інгібітори лактамази містять бета-лактамне кільце, незворотно зв’язуються з ферментами β-лактамази, що виробляються бактеріями, і таким чином пригнічують їх функцію.

Інгібітори синтезу білка Тетрацикліни 1 Окситерациклін

Тетрацикліни 2 Доксиксициклін

Новітній тетрациклін: тигециклін

Порівняння тетрациклінів Добова доза мг/добу Спосіб застосування Біодоступність Період напіввиведення Нирковий кліренс мл/хв/1,73 м 2 Тетрациклін 500 р. 58% 9 годин 99 Доксициклін 100 п.о. 98% 18 годин 20 Тигециклін 100 в/в 100% 36 годин?

Спіраміцин 16-членне кільце

Азитроміцин - це 15-членне кільце

Рокситроміцин - це 14-членне кільце

Проблеми з розвитком макролідних антибіотиків Шлункова кислота розкладається Короткий період напіввиведення Немає батьківських препаратів, Збільшує перистальтику кишечника Інгібує ферментні взаємодії CYP3A4 Розчини Ефіри еритроміцину, інші макроліди кислотостійкі, інші макроліди мають різні періоди напіввиведення, ефіри еритроміцину макроліди не інгібують або навряд чи інгібують

КЛАСИФІКАЦІЯ МАКРОЛІДІВ ПО ЧАСТОТІ ТА РІЗНОСТІ ВЗАЄМОДІЙ Загальні, важкі Рідкісні, загалом не клінічно важкі Дуже рідкісні, клінічно не значущі еритроміцин (14) кларитроміцин азитроміцин (14) (15) роксоксицин (16) джозаміцин (16) джозаміцин 14)

ІНГІБІТОРИ ЯДЕРНОЇ КИСЛОТИ (СИНТЕЗ/ДІЯЛЬНІСТЬ) Фторхінолони

Ефективність фторхінолонів МІК 90 значення мг/л E. coli S. pneumoniae A (налідинова кислота) B (норфлоксацин) C (офлоксацин, ципрофлоксацин) D (левофлоксацин моксифлоксацин) 8-16> 124 4-8 16 1 2,0 0,125-1 0,25 - 1,0 -

ЧИ НОВІ ФЛУОРХІНОЛОНИ ПРОГРЕСУЮТЬ? Напрямок відхилення Механізм дії ПОЗИТИВНИЙ НЕГАТИВНИЙ Спектр ефекту Ефективність Стійкість Кінетика Клінічне застосування збільшено збільшено зменшено розширено Побічні ефекти Тяжкість, частота Більш важкі, частіше

СТРУКТУРА ГРИБОВОЇ КЛІТИНИ

Клітина гриба Еукаріотична клітина має справжнє ядро ​​Клітинна стінка відрізняється від клітини тварин

ПРОТИГРИБНІ ЛІКИ. АНТИМІКОТИКИ Класифікація грибкових інфекцій 1. системні, 2. місцеві, 3. шкірні інфекції Механізм дії АНТИМІКОТИКІВ Імідазоли та триазоли пригнічують синтез стеролу в грибах. Поліолові макроліди (амфотерицин В, ністатин, натаміцин) погіршують проникність клітинних мембран, створюючи отвори в клітинній мембрані, через які цитоплазма майже витікає. 5-фторцитозин пригнічує синтез ДНК. Гризеофульвін пригнічує мітоз клітин грибів та поділ клітин грибів у метафазі. 42

Імідазоли АНТИГРИВНІ Тріазоли клотримазол флуконазол (дифлюкан) 1,2,3, еконазол кетоконазол 1,3 міконазол омоконазол ітраконазол 3, (1) (= Орунгал, Споранокс) a Воріконазол Полієн Макроліди пінебін Аліламіни Інший амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин 1 амфотерицин ) гризеофульвін 3 ністатин 2 аморольфін циклопірокс оламін 43

Синтетичне похідне імідазолу протигрибкових препаратів

Протигрибкові засоби Більшість протигрибкових засобів відносяться до групи похідних азолу (імідазоли та триазоли). Ранні похідні азолу (імідазоли) настільки токсичні, що більшість із них зараз застосовуються лише місцево. Деякі побічні ефекти першого системно введеного препарату, кетоконазолу, можна пояснити тим, що він пригнічує не тільки синтез стеролу грибів, але і у вищих організмів, напр. утворення скенальних гормонів стерану. 45

ПРОТИГРИБНІ ЛІКИ. Тріазоли вже мають значно меншу кількість побічних ефектів та більш сприятливі кінетичні властивості. 47

ФЛУКОНАЗОЛ (похідне триазолу) пригнічення грибкового деметилювання 14-альфа-ланостеролу, опосередкованого цитохромом Р-450

TERBINAFINE (продається як Lamisil) похідне аліламіну В основному використовується при шкірних інфекціях

АМФОТЕРИЦИН В МАКРОЛІД ПОЛІЄНУ. Це дуже ефективний протигрибковий засіб широкого спектру дії. Можна вводити лише парентерально (внутрішньовенною інфузією), важко переноситься, є досить токсичним.

КАСПОФУНГІН - нова напівсинтетична ліпопептидна (ехінокандінова) сполука, синтезована з продукту бродіння Glarea lozoyensis