Дослідження, проведене на мишах, відкриває нові способи регулювання споживання енергії та лікування ожиріння.

інтегровані

Вплив лептину на нейронні мережі та його розгалужену структуру є надзвичайним. На зображенні контур у присутності гормону (ліворуч) та за його відсутності (праворуч). [Ван та ін./Природа]

Дотримання здорових звичок способу життя, таких як збалансоване харчування або регулярні фізичні вправи, сприяють зниженню ваги. Однак на клітинному рівні нейрони, що іннервують жирову тканину, є ключем до мобілізації накопичених молекул жиру. Тепер Джеффрі Фрідман та його команда з Медичного інституту Говарда Хьюза при Університеті Рокфеллера в Нью-Йорку описують, як гормон лептин регулює ріст цих клітин нейронів.

Секретуючись самими жировими клітинами, лептин бере участь у регуляції апетиту, а також температури тіла, крім стимулювання споживання енергії. У генетично модифікованих мишей зміни, отримані внаслідок їх відсутності, призводять до появи метаболічних розладів, таких як ожиріння.

Серед цих змін дослідження, опубліковане нещодавно в журналі Nature, підкреслює помітне зменшення щільних нейронних мереж, які з'єднують жирову тканину з центральною нервовою системою. Цікаво, що хронічне введення лептину перорально відновлювало складну нейрональну структуру, крім нормалізації ваги тварин, хоча ефект зник після припинення лікування.

Але як лептин впливає на пластичність нейронів? Очевидно, дія відбувається опосередковано. По-перше, після вивільнення гормон діє на мозок. Зокрема, у нейронах, які експресують білок r-agouti та поліпептид проопіомеланокортину, з області гіпоталамусу. Перша молекула контролює споживання їжі, тоді як друга модулює споживання енергії. Стимульовані лептином, ці нервові клітини передають електричні імпульси до нейротрофічного фактора, що продукує мозок (BDNF), що виробляє нейрони, які в кінцевому рахунку сприяють росту нейрональних клітин, вбудованих у жирову тканину.

Для Фрідмана та його співробітників висновок показує, що адипоцити регулюють власну мобілізацію, оскільки залежно від кількості виробленого гормону нервова мережа симпатичної нервової системи буде зростати більшою чи меншою мірою. Це відкриває можливість введення лептину як лікування ожиріння. Однак наявність високих рівнів гормону у зразках пацієнтів свідчить про існування певної стійкості до його дії, що може знизити успіх стратегії. Таким чином, у майбутньому вони пропонують заглибитися у вивчення цього ланцюга і навіть оцінити використання BDNF як терапевтичної альтернативи, щоб обійти перші лептинозалежні стадії.