дієтичні

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.35В spe 6В МадридВ В 2018 В EpubВ 06 липня 2020

http://dx.doi.org/10.20960/nh.2287В

Йогурт та дієтичні рекомендації при непереносимості лактози

1 одиниця гастроентерології, гепатології та харчування немовлят. Кафедра педіатрії. Клінічна університетська лікарня Сантьяго-де-Компостела-Ксеренсія де Ксестін Інтегрована де Сантьяго. USC. Сантьяго де Компостела, Коруа. Іспанія

Порушення всмоктування лактози спричинене нездатністю перетравлювати цукор через зменшення активності кишкової лактази після первинного розладу або вторинного щодо інших патологій.

Лікування первинної гіполактазії дорослого типу полягає у зменшенні харчової лактози нижче тригерної дози. Значний відсоток людей з порушенням всмоктування переносить звичну кількість споживання, а практично 99% переносять йогурти або кисломолочні похідні, що дозволяє забезпечити щоденні рекомендації щодо споживання кальцію та вітаміну D. Крім того, дієтичні стратегії, що зменшують навантаження лактозою, час спорожнення шлунка та/або час транзиту кишечника або які збільшують лактаційну активність та компенсацію товстої кишки дозволять збільшити толерантність.

Ключові слова: В Лактоза; Лактаза; Мальабсорбція; Нетерпимість; Йогурт

Мальабсорбція до лактози зумовлена ​​нездатністю засвоювати цукор через зниження активності кишкової лактази. Порушення всмоктування може бути наслідком первинного або вторинного розладу.

Первинна гіполактазія дорослого типу - це аутосомно-рецесивний розлад, що характеризується прогресуючою втратою лактази після відлучення. Вторинна гіполактазія - це тимчасовий розлад, який буде виправлений після вилікування основної патології. Для діагностики мальабсорбції лактози виділяються тести на видих водню та метану після перевантаження лактози, а у випадку первинного дорослого типу - молекулярний тест простого нуклеотидного поліморфізму (SNP C/T-13910). Однак діагностика непереносимості лактози вимагає наявності симптомів після споживання.

Лікування первинної гіполактазії дорослого типу полягає у зменшенні лактози в їжі нижче початкової дози. Значний відсоток осіб з порушенням всмоктування переносить звичну кількість споживання. Практично 99% з них переносять йогурти або кисломолочні продукти, що дозволяє забезпечити щоденні рекомендації щодо споживання кальцію та вітаміну D. Крім того, дієтичні стратегії, що зменшують навантаження на лактозу, час спорожнення шлунка та/або час транзиту кишечника або збільшують молочну активність та компенсацію товстої кишки, дозволять збільшити толерантність.

Ключові слова: В Лактоза; Лактаза; Мальабсорбція; Нетерпимість; Йогурт

Для ML були розроблені різні діагностичні тести, серед яких виділення визначення молочної активності у зразку біопсії кишечника, визначення рівня глюкози в крові після прийому лактози, проба на водневий проміжок (BHT) та метановий тест (BCH4T) після лактози. перевантаження 11, 12 .

Крім того, чутливість BHT обмежена тим, що частина пацієнтів має бактеріальну флору товстої кишки, яка використовує водень для виробництва метану. З цієї причини, щоб уникнути помилкових негативів, поточною рекомендацією є одночасне вимірювання водню та метану під час випробування на повітрі із витриманим повітрям 6, 14, 15, 16, 17, враховуючи точку зрізу> 10 ppm як патологічний тест BCH4T 14 .

Нещодавно було застосовано генотипування одиночних нуклеотидних поліморфізмів (SNP) гена лактази (LCT-13910-C/T, LCT-22018-G/A), розташованого приблизно на 14 і 22 Кб вище від центромери хромосоми 2, відповідно, використовуються для діагностики 3. Мутація регуляторних генів давно прийнята як причина гіполактазії. Існує 3 генотипи в залежності від кожного SNP, які визначають різні фенотипи: "стійкість гомозиготної лактази" (ТТ у LCT-13910-C/T або АА у LCT-22018-G/A), "нестійкість лактази гомозиготної "(CC у LCT-13910-C/T або GG у LCT-22018-G/A) та гетерозиготний (CT у LCT-13910-C/T або GA у LCT-22018-G/A) (LP). Незберігання активності лактази є рецесивною ознакою. Отже, стійкість визначається гомозиготним генотипом аллелю T або A або гетерозиготним, іноді з проміжною ферментативною активністю 7 .

Слід зазначити, що в кавказькій популяції європейського походження показано, що генотип CC-13910 майже повністю пов’язаний з нестійкістю лактази, тоді як генотип GG-22018 менш послідовно пов’язаний з дефіцитом лактази. Крім того, SNP LCT 13910-C/T та LCT-22018-G/A мають майже повний дисбаланс зв’язок, тому визначення першого достатньо для діагностики ML 18 19 .

Лікування МЛ слід розглядати виключно у тих пацієнтів, які мають симптоми.

Сувора дієта без молочних продуктів може спричинити неадекватне споживання кальцію, фосфору та вітаміну D, що призведе до погіршення мінеральної щільності кісток 6, 7, тому споживання їжі, багатої кальцієм, буде заохочуватися у пацієнтів з ІЛ 3, оскільки а також прийняття різних заходів для забезпечення достатнього споживання молока. Серед нефармакологічних заходів є вживання молока разом з іншими продуктами, особливо тими, що мають більш високий вміст жиру та/або вищою осмолярністю, що уповільнює спорожнення шлунка, фракціонування добової кількості молока в різні прийоми їжі протягом дня та споживання ферментованих та дозрілих молочних продуктів, таких як йогурт та сири. Також доступна замісна ферментна терапія екзогенною лактазою, яку можна додати у рідкому вигляді до молока перед споживанням або вводити у твердій формі (капсули або таблетки) разом із багатими лактозою твердими продуктами 22, 25 .

Деякі публікації висвітлюють можливу роль хронічного споживання лактози для сприяння адаптації кишечника та покращення толерантності до лактози 3, 22, і вказують, що малоабсорбована лактоза покращує здатність біфідо- та інших кислотно-молочнокислих бактерій метаболізувати її, не виробляючи водню.

1. Вандерплас Ю. Непереносимість лактози. Asia Pac J Clin Nutr 2015; 24 (Suppl 1): 9S-13S. [В Посилання]

2. Інфант PD, Peà ± a QL, Salinas SC. Непереносимість лактози. Acta Pediatr Esp 2015; 73 (10): 249-58. [В Посилання]

3. Deng Y, Misselwitz B, Dai N, Fox M. Непереносимість лактози у дорослих: біологічний механізм та дієтичне управління. Поживні речовини 2015; 7: 8020-35. [В Посилання]

4. Pawlowska K, Seredynski R, Umlawska W, Iwanczak B. Екскреція водню у дитячих мальабсорбторів лактози: відношення до симптомів та дози лактози. Arch Med Sci 2018; 14 (1): 88-93. [В Посилання]

5. Метьюз С.Б., Уод Дж. П., Робертс А.Г., Кемпбелл А.К. Системна непереносимість лактози: новий погляд на стару проблему. Postgrad Med J 2005; 81: 167-73. [В Посилання]

6. Misselwitz B, Pohl D, Frйhauf H, Fried M, Vavricka SR, Fox M. Порушення всмоктування та непереносимість лактози: патогенез, діагностика та лікування. United European Gastroenterol J 2013; 1 (3): 151-9. [В Посилання]

7. Bayless TM, Brown E, Paige DM. Лактаза непостійна та непереносимість лактози. Curr Gastroenterol Rep 2017; 19 (5): 23-23. [В Посилання]

8. Міссельвіц Б, Фокс М. Що є нормальним і ненормальним при травленні лактози? Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2 (10): 696-7. [В Посилання]

9. Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A. Діагностика та лікування непереносимості вуглеводів у дітей. Поживні речовини 2016; 8: 157-157. [В Посилання]

10. Storhaug CL, Fosse SK, Fadnes LT. Державні, регіональні та глобальні оцінки мальабсорбції лактози у дорослих: систематичний огляд та мета-аналіз. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2: 738-46. [В Посилання]

11. Парра А, Фуріо С. Дихальні проби у дітей із підозрою на непереносимість лактози. Rev Chil Pediatr 2015; 86 (2): 80-5. [В Посилання]

12. Лабаєн I, Мартінес JA. Дефіцит пробіотичних бактерій та лактази. Gastroenterol Hepatol 2003; 26 (Suppl 1): 64-72. [В Посилання]

13. Gasbarrini A, Corazza GR, Gasbarrini G, Montalto M, Di Stefano M, Basilisco G, et al. Методологія та показання H2-дихального тестування при шлунково-кишкових захворюваннях: Римська консенсусна конференція. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29 (додаток 1): 1-49. [В Посилання]

14. Rezaie A, Buresi M, Lembo A, Lin H, McCallum R, Rao S, et al. Тестування дихання на основі водню та метану при шлунково-кишкових розладах: Північноамериканський консенсус. Am J Gastroenterol 2017; 112 (5): 775-84. [В Посилання]

15. Костелло Л., Ледоховський М., Раткліфф Н.М. Важливість тестування на дихання метаном: огляд. J Breath Res 2013; 7 (2): 24001. [В Посилання]

16. MorÃЎn S, Mina A, Duque X, Anaya S, San-MartÃn U, YÃ ± ez P, et al. Поширеність мальабсорбції лактози у мексиканських дітей: значення вимірювання метану в повітрі, що видихається. Arch Med Res 2013; 44 (4): 291-5. [В Посилання]

17. Ховде Г ?, Фаруп П.Г. Порівняння діагностичних тестів на порушення всмоктування лактози - який із них найкращий? BMC Gastroenterol 2009 31; 9: 82. [В Посилання]

18. Ruzsanyi V, Heinz-Erian P, Entenmann A, Karall D, Müller T, Schimkowitsch A, et al. Діагностика мальабсорбції лактози у дітей: труднощі в інтерпретації результатів тесту на водневе дихання. J Breath Res 2016; 10 (1): 16015. [В Посилання]

19. Enattah N, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I. Ідентифікація варіанту, асоційованого з гіполактазією дорослого типу. Nat Genet 2002; 30: 233-7. [В Посилання]

20. Mulcare C, Weale ME, Jones AL, Connell B, Zeitlyn D, Tarekegn A, et al. T-алель однонуклеотидного поліморфізму 13,9 kb перед геном лактази (LCT) (C513,9kbT) не передбачає і не викликає фенотип стійкості до лактази у африканців. Am J Hum Genet 2004; 74: 1102-10. [В Посилання]

21. Імтіаз Ф, Савілахті Е, Сарнесто А, Трабзуні Д, Аль-Кахтані К, Кагеві І та ін. I. Варіант T/G 13915 вище за течією гена лактази (LCT) є основоположником алелефлактазної стійкості унаурбанській саудівській популяції. J Med Genet 2007; 44: e89. [В Посилання]

22. Montalto M, Curigliano V, Santoro L, Vastola M, Cammarota G, Manna R, et al. Лікування та лікування порушення всмоктування лактози. World J Gastroenterol 2006; 12: 187-91. [В Посилання]

23. He T, Priebe MG, Zhong Y, Huang C, Harmsen HJ, Raangs GC та ін. Вплив йогурту та бідобактерій на мікробіоти товстої кишки у пацієнтів, які не переносять лактозу. J Appl Microbiol 2008; 104: 595-604. [В Посилання]

24. Szilagyi A. Перевизначення лактози як умовного пребіотика. Can J Gastroenterol 2004; 18 (3): 163-7. [В Посилання]

25. Usai-Satta P, Scarpa M, Oppia F, Cabras F. Порушення всмоктування та непереносимість лактози: Яким має бути найкраще клінічне лікування. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2012; 3 (3): 29-33. [В Посилання]

26. Саваяно Д.А. Перетравлення лактози з йогурту: механізм та значення. Am J Clin Nutr 2014; 99 (Suppl 5): 1251S-5S. [В Посилання]

27. Vrese M, Stegelmann A, Richter B, Fenselau S, Laue C, Schrezenmeir J. Пробіотики-компенсація при недостатності лактази. Am J Clin Nutr 2001; 73 (Suppl 2): ​​421S-9S. [В Посилання]

28. Leis R, Tojo R, Pavón P, Douwes A. Поширеність непереносимості лактози в Галичині. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 25: 296-300. [В Посилання]

29. Oak SJ, Jha R. Ефекти пробіотиків при непереносимості лактози: Систематичний огляд. Crit Rev Food Sci Nutr 2018; 9: 1-9. [В Посилання]

Листування: Розаура Лейс Трабацо. Підрозділ гастроентерології, гепатології та дитячого харчування. Кафедра педіатрії. Лікарня ClÃnico Universitario de Santiago. TravesГa da Choupana, s/n. 15706 Сантьяго-де-Компостела електронна пошта: [email protected]

В Це стаття, опублікована у відкритому доступі під ліцензією Creative Commons