Нейротерапія: дієта та дратівливі явища

кисла

Доктор Хеберт Гарка Рінкун Md. UIS

Д-р Хуан Карлос Капачо C. Магістратура UIS

Під час практики нейронної терапії (НТ) зазвичай виявляються пацієнти, які після розумної оцінки та коректної нейронної терапії виявляють дуже погане або навіть нульове поліпшення, незважаючи на те, що практикували застосування від простих папул до терапії гангліозного типу. Однак клінічний досвід показав, що багато з цих пацієнтів піддаються вегетаріанській дієті, яка може варіюватися від споживання лише фруктів, до дієти, багатої овочами та фруктами, що супроводжується помірним споживанням бобових, злакових та борошняних борошняних продуктів. обмежений час, вони починають демонструвати кращу реакцію на TN з очевидним покращенням клінічної картини під час лікування. Проблема залишається: чому вони не покращуються і чому вони це роблять після дієти?

Досліджуючи, чому це явище, було проведено огляд літератури, намагаючись знайти теоретичний підхід до пояснення цього факту, що змусило нас сформулювати пропозицію, описану нижче.

Дуже загальним та спрощеним способом ми можемо стверджувати, що НТ - це модель медичної раціональності, яка розуміє організм як інтегровану одиницю та регулюється нервовою системою (НС), яка здійснює нейрогуморальну дію руху, що керує метаболізмом та забезпечує тканини та органи їх будова та функції; прийняття участі НС у таких процесах, як запалення та інфекція, де зазвичай інфекційний агент вважається головним фактором. У цьому сенсі Т. Н. слідує обрисам російської школи Щенова, Пбвлова, Сперанського та Віщевського серед інших [1, 2, 3, 4, 5] .

У цьому напрямку думок Віщевський стверджує, що «нормальний і модифікований трофізм пов’язані в першу чергу з діяльністю нервової системи» [5], тому ми можемо говорити про чотири стани, а саме:

Ш “Евтрофія: здоровий і життєвий стан тканин, вони отримують достатню оксигенацію та поживні речовини. Хороша здатність відновлювати клітинне розмноження. Хороша обороноздатність »[6], іншими словами здоровий стан. Тобто ми маємо тканину, здатну оновлювати свої клітини або в даному випадку відновлюватись у присутності стресових факторів (травма).

Ш “Дистрофія: зміна стану здоров’я та життєвих сил. Зміна вегетативної нервової системи щодо тканин та їх клітин. Зміна тканин через ненормальне надходження кисню та поживних речовин та виведення токсинів. Втрата репродуктивної та відновлювальної здатності клітин. Втрата обороноздатності »[6]. Тут ремонт не матиме такої ж ефективності та ефективності, як попередній випадок, тому буде схильність до захворювань; механізми регуляції НС змінені.

Ш "Атрофія: втрата життєвого тонусу, незначна або відсутність здатності до відновлення" [6] .

Ш "Некроз: відмирання тканин" [6]. У багатьох випадках ремонт проводитиметься на користь «нефункціональної» тканини, тобто фіброзної тканини.

Сьогодні однією з основних функцій СН є повідомлення про події, які можуть завдати шкоди чи загрожувати життю [7, 8]; Для цього в організмі є спеціалізована система, відповідальна за фіксацію будь-якого типу подій, що породжують зміни в організмі, що становлять загрозу для його життєвої сили. Ця система відповідає за передачу інформації до різних регуляторних центрів з метою отримання рефлекторної реакції, яка веде до виправлення ситуації або модуляції впливу, прагнучи нанести якнайменший збиток.

Так звані ноцицептори є частиною цієї системи, відповідальної за вловлювання шкідливих подразників (noxa = пошкодження, що спричиняє шкоду), і їх слід диференціювати від больових подразників.

Ноцицептори

Кінцеві гілки первинних аферентних нервових волокон Aδ і C називаються ноцицепторами, які зазвичай називають вільними нервовими закінченнями.

ВЛАСТИВОСТІ: діють як справжні перетворювачі, здатні перетворювати такі подразники, як зміни тиску, рН та температури, в електричні зміни, що генерують потенціал нервової дії, створюючи потік інформації.

Вони можуть бути модифіковані факторами, що їх сенсибілізують, посилюючи реакцію, серед яких ми виділяємо кислотність середовища та наявність простагландинів [7, 10] .

Вони реагують на шкідливі подразники і частково на нешкідливі подразники. Їх помилково називали рецепторами болю, що не відповідає дійсності, оскільки не всі ноцицептивні подразники сприймаються як біль, а також сприйняття болю не через активацію ноцицепторів [7, 9, 10]. У цьому огляді термін ноцицептор використовується в широкому розумінні рецептора для будь-якого подразника, який може завдати шкоди, а не лише для подразників, які можуть спричинити біль.

Найбільш вивченими ноцицепторами є шкірні, проте вони містяться майже у всьому організмі: рогівці, пульпі зубів, мозкових оболонках, м’язах, суглобах, шлунково-кишковому тракті, дихальній системі, серцево-судинній системі, окісті, сечостатевій системі [7]. Підтримуючи вищезазначене, сприйняття Павловим ролі НС як регулятора та інтегратора організму. Крім того, наявність у пульпі зубів має нагадувати нам про нейрофокальну стоматологію.

У TN відомо, що в будь-якому сегменті NS, при повторних хімічних, термічних та механічних подразниках (таких як: охолодження, кокаїн, катодний струм, травми, продукти розпаду тканин, мікроби та їх токсини, а також продукти інтерстиціального метаболізму), розвиває осередок збудливості, нездатний до поширення і з тенденцією до поглиблення, якщо причинний подразник зберігається, тоді як прилеглі ділянки підвищують збудливість (знижують поріг); навпаки, якщо дратівливий фактор припиняється, явище є оборотним. Сильні подразники погіршують ситуацію, це явище Введенський назвав парабіозом (1930); сучасні дослідження лише підтвердили теорію згаданого автора [4]. Ця подія визнається хворим фактором (змінює трофіку) і може бути скасована слабкими подразниками, такими як прокан, інфрачервоні промені, дозоване охолодження, слабкі струми і навіть акупунктура в хворобливих місцях, в областях Голови та Маккензі, пов'язаних з уражені нутрощі [4] .

Різні сильні або повторювані подразники можуть модифікувати реакцію ноцицепторів, знижуючи поріг і подовжуючи реакцію, яка відома як сенсибілізація. Серед цих факторів ми виділяємо кислотність та наявність простагландинів та лейкотрієнів [11]. У разі печії активуються деякі сенсорні нейрони, а іноді і тихі ноцицептори. Знайдено катіонні канали, відкриті присутністю Н, які, здається, активуються в нефізіологічних діапазонах рН [12] і залишаються «сплячими» при рН 7,4 [13]. У випадку простагландинів та лейкотрієнів відбувається непряма активація ноцицепторів, сенсибілізація їх до інших хімічних медіаторів [7] .

Поки що ми можемо стверджувати, що повторювані або дуже сильні подразники спричиняють зниження порогу даного сегмента НС і що, стикаючись з новими подразниками, цей сегмент посилає шлейфи подразнювальних імпульсів до інших сегментів НС, що встановлює певний ступінь подібності між концепцією парабіозу та сенсибілізації. У цьому випадку ми виділили кислотність, простагландини та лейкотрієни як стимули.

У нашому середньому раціоні багато борошна та білка, а фруктів та овочів дуже мало; цей тип їжі утворює велику кількість кислоти, оскільки ці продукти мають кислий попіл у вигляді залишків (який створює кислоти в процесі їх метаболізму [14]), що призводить до закислення середовища. Це перевиробництво кислот було задокументовано опосередковано шляхом вимірювання рН у сечі, слині та потенціалу для ниркової кислоти, що генерується цими продуктами харчування, як це буде видно пізніше [14]. В даний час завдяки нашому харчуванню організм демонструє тенденцію до ацидозу [21] .

Ця неодноразова ситуація кислотності стала б повторюваним стимулом кислоточутливих вільних закінчень, спричиняючи парабіотичне явище, яке обмежувало б регулюючий ефект застосування TN, оскільки подразнюючий фактор, що утримує парабіоз, зберігався, порушуючи регуляторні механізми торгівлі SN в цьому сенсі. що раніше обговорювалося.

Навпаки, дієти з фруктами та овочами знижують кислотність, що можна побічно перевірити шляхом вимірювання рН у сечі, що демонструє тенденцію до лужності, яка коливається між 6,4 і 7,2. Причина полягає в тому, що овочі та фрукти утворюють лужний попіл, тобто вони забезпечують основу організму як кінцевий продукт його метаболізму, що підтверджує його лужну схильність у потенційному негативному навантаженні ниркової кислоти [14] .

Згідно з теорією Введенського, якщо дратівливий фактор буде усунутий (у разі кислотності), парабіотичне явище зникає, що дозволяє НС здійснювати свій нейрогуморальний вплив на рух нормально, регулюючи тим самим обмін речовин, що забезпечує структуру та функцію тканин.; що призводить до кращої реакції на НТ та очевидного клінічного поліпшення патології, що лікується.

Тваринні жири загалом сприяють збільшенню прозапальних простагландинів та лейкотрієнів [17], які опосередковано чутливі до ноцицепторів, стаючи додатковим подразнюючим фактором. Його придушення (через ефект вегетаріанської дієти) означало б відсутність цього фактора, що сприяло б подоланню парабіотичного стану.

Нарешті, в TN місцеві анестетики (LA) використовуються як засіб лікування, головним чином прокан і рідше лідокан. У нашому випадку ми завжди використовували проканну в концентраціях від 0,25% до 0,8% і зрештою 1%. Молекули LA перетинають тканини, що покривають нерв і клітинну мембрану, у його неіонізованій формі.

У своєму початковому вигляді ЛА мають слабоосновний характер і погано розчиняються у воді; Щоб бути клінічно корисними, їх поєднують з HCl з утворенням гідрохлоридів (у нашому випадку гідрохлориду проканіну), які розчиняються у воді та мають кислу реакцію [29]. Після розведення солі AL містяться у двох формах - одній іонізованій та одній неіонізованій; відсоток кожного з них буде залежати від рК (рН, при якому 50% молекул іонізовано, а інші 50% - ні) та рН тканин, де його застосовують [7,29] .

Виходячи з наведених вище даних, ми могли б припустити наступне: оскільки рК проканіну дорівнює 9,1 [29], оскільки в тканинах відбувається незначне відхилення по відношенню до кислотного полюса, це призведе до збільшення іонізованої форми та зменшення неіонізований, що ускладнює проникнення речовини в клітину, що може вплинути на діючу здатність проканіну. Отже, якщо ми перейдемо до дієти лужної реакції, фактор кислотності буде скоригований, нормалізуючи здатність дії прокану.

Щоб спробувати доповнити вищезазначене, давайте подивимося, що сказано в медичній літературі, і які дані існують щодо кислої та лужної дієти, а також про існування каналів, чутливих до концентрацій Н.+.

Підщелачуючі - підкисляючі дієти та водневі канали

Невід'ємною частиною допоміжних ліків є вивчення харчування (трофологія) і в рамках нього управління основним кислотним балансом організму за допомогою дієти. Фізіологічно кажучи, людям потрібно підтримувати рН зі схильністю до лужності у своєму тілі, щоб нормально функціонувати, оскільки за допомогою прямих та непрямих вимірювань було виявлено, що внутрішньоклітинний рН зазвичай становить 7,0, артеріальний рН 7,4, а позаклітинний 7,5 в середньому [30]. Одним з найважливіших ресурсів для збереження лужного рН, а не відходів буферних систем, є адекватне харчування, в цьому випадку ми говоримо про споживання дієт, які мають тенденцію бути лужно-реактивними та підлужуючими, розуміючи підщелачуючи дієти ті, які забезпечують організм основами (бікарбонат) як кінцевий продукт його метаболізму [31], щоб протидіяти чистому виробленню ендогенної кислоти. Ці дієти багаті фруктами та овочами, продуктами, які мають менший потенціал для ниркового кислотного навантаження (показник кислоти, що утворюється з їжею і виводиться з сечею), як показано в таблиці 1.

Таким чином, що лужна дієта запобігає подразненню через кислий рН ноцицепторів, чутливих до хімічних змін.

Харчова група

Напої, багаті кальцієм і з низьким вмістом фосфору (наприклад, червоний, білий, кава)