До кількох років тому, коли в Іспанії почали практикувати ультразвук у домашніх тварин, і зокрема, протягом останніх 10 років, коли воно мало важливий розвиток у багатьох ветеринарних клініках, завдяки здатності набувати належного обладнання та підготовки, це коли вони почали діагностувати ці патології, які до того часу ми бачили лише в книгах, і ми вірили, що вони практично анекдотичні в клінічній реальності.

група

Цією статтею я намагаюся внести свій клінічний досвід, щоб покірно допомогти як тим людям, у яких їх ветеринар поставив діагноз кардіоміопатії у їхньої кішки і у яких є багато запитань, так і тим клінічним ветеринарам, які починають кардіологію і можуть знайти деякі інформацію, яку в якийсь момент я б оцінив і не знайшов.

Почну з того, що проблеми з серцем рідше зустрічаються у котів, ніж у собак. Багато клініцистів мають ідею (це сталося зі мною, коли я починав), що у молодої тварини не може бути проблем із серцем або це дуже малоймовірно. Ну, як ви бачите випадки, ви розумієте, що вони набагато частіше, ніж ви думали.

Котячі кардіоміопатії - найпоширеніші проблеми з серцем у котів, більш ніж удвічі більші за вроджені вади серця, особливо гіпертрофічна кардіоміопатія, найпоширеніша хвороба серця у котів. Частота діагностики цих патологій із загальної кількості котячих патологій, що надходять у клініку, становить 0,1% для гіпертрофічної (CMH) та 0,01% для розширеної кардіоміопатії (CMD); Існує ще одна кардіоміопатія - рестриктивна кардіоміопатія, яку ми не збираємося лікувати через нижчу форму і відсутність казуїстики.

Гіпертрофічна кардіоміопатія

Етіологія сьогодні невідома, хоча відомо, що вона має сімейний компонент, тобто спадковий у деяких порід котів. Це був би основний СМГ; є ще одна гіпертрофічна кардіоміопатія, вторинна гіпертиреозу або через перевантаження тиску на лівий шлуночок, яка не буде лікуватися в цій статті.

Фізіопатологія в основному складається з потовщення лівих стінок міокарда, як перегородки, так і вільної стінки (це була б симетрична гіпертрофія), або лише одного з двох компонентів лівого шлуночка в асиметричному. Зазвичай передсердя у цих пацієнтів збільшене, а іноді всередині виявляються тромби. Стан викликаний головним чином відсутністю розслаблення лівого шлуночка, серце стискається з силою, кров, яка надходить у шлуночок, виходить з силою, але залишає мало, оскільки недостатня еластичність стінок, що викликає заповнення діастоли, погана . Це призводить до підвищення діастолічного тиску лівого шлуночка, ліве передсердя розширюється, а збільшення тиску в легеневих венах призводить до набряку легенів і випоту. Ішемія міокарда, обструкція виходу лівого шлуночка також сприяють патофізіологія, аортальна тромбоемболія та аритмії.

Симптоми, які господар може виявити у кішки з гіпертрофічною кардіоміопатією, дуже різноманітні. Це залежить від тяжкості процесу. Кішки з легкою або помірною гіпертрофією безсимптомні, і власник зазвичай нічого не помічає. Ці коти зазвичай діагностуються на ветеринарних оглядах або випадково, коли вони проводять аналізи на інші патології. Ця патологія може бути однією з тих, що можуть мати летальний результат, наприклад, при хірургічному втручанні, коли піддають кішку, яка вважається здоровою, незначною операцією, такою як кастрація, очищення рота тощо, або дають раптова смерть у, здавалося б, здорової тварини. Це зі мною ніколи не траплялося, але це описано в бібліографії, і навіть товариш по службі пережив це на власній шкірі. Симптомами, які може помітити власник, є: кашель (хоча у котів це рідко, але це спостерігається з певною частотою при цьому захворюванні), задишка (примусове дихання, швидше за норму, дихання з відкритим ротом), втома при мінімальних фізичних навантаженнях, блювота (хоча це насправді кашель, помилково прийнятий власником за блювоту) і парез задніх кінцівок через аортальну тромбоемболію.

Клінічний анамнез та клінічні ознаки, які може виявити ветеринар: систолічний шум різного ступеня в лівому передсерді або на грудині, ритми галопу та аритмії, але я повинен сказати, що в більшості випадків, які я діагностував, я не помітили будь-які зміни в аускультації серця. Ортопнічна поза, кашель, тахіпное задишка, парез задніх кінцівок і рідше синкопе внаслідок аритмій та порушення яремного пульсу через ураження правого серця.

Електрокардіографія, як і для більшості серцевих патологій, не має діагностичного значення, вона дає нам підказки про можливі патології та діагностує аритмії, але багато разів за серйозною проблемою серця є звичайна електрокардіограма. Мені відомі колеги, які вважають електрокардіографію основним тестом для діагностики серцевих захворювань і навіть для лікування; це ніколи не повинно бути так. Я завжди віддаю перевагу рентгену і, звичайно, ехокардіограмі, щоб мати можливість поставити діагноз щодо будь-якої проблеми з серцем. Якщо власник дозволяє мені, всі обстеження мене цікавлять, але якщо це неможливо з фінансової точки зору, коли сумніваєтеся в серцевих захворюваннях, нам доводиться робити ехокардіограму. Електрика кота з HCM може коливатися від нормальних до надшлуночкових і шлуночкових передчасних комплексів або атріовентрикулярних блоків; Ми також можемо виявити закономірності збільшення лівого передсердя P> 0,04 с та схему збільшення лівого шлуночка QRS в ширину, R при високому DII. Мій досвід полягає в пошуку більшості котів HCM з нормальними електронами.

Рентгенологія показує суттєві зміни у середніх та важких випадках: генералізована кардіомегалія, зображення "серця Валентина" у вентродорзальній проекції (за деякими типовими книгами), хоча я ніколи цього не бачив (через розширення лівого передсердя та зміщення серцевої верхівки праворуч), плевральний випіт та набряк легенів.

Зображення 1: 8-місячний схрещений котик чоловічої статі, представлений в клініку через блювоту, блювота після того, як в анамнезі виявилося, що він кашляє, до 4 днів він був добре, на момент візиту він мав задишку-тахіпнечну. На рентгені можна побачити плевральний випіт, кардіомегалію, розтягнуті каудальні легеневі судини та набряк легенів. Бічна проекція.

Малюнок 2: Ті самі кішки, що і на попередньому зображенні, спостерігаються набряк легенів та випіт, особливо в правій легені, помітна каудальна легенева судинна система. Вентродорзальна проекція.

Ехокардіографія - єдиний діагностичний тест на цю патологію. Ми виявили: гіпертрофію вільної стінки та перегородки лівого шлуночка (товщина більше 5,5 мм), іноді гіперехогенні папілярні м’язи та розширення лівого передсердя; також ми можемо виявити тромби у шлуночку або лівому передсерді, дробове вкорочення зазвичай є нормальним або збільшений. За допомогою доплерографії ми можемо спостерігати мітральну регургітацію та більшу швидкість відтоку аорти у разі динамічної обструкції відтоку лівого шлуночка.

Малюнок 3: Та сама кішка Rx. Спостерігається симетричне потовщення перегородки та вільної стінки лівого шлуночка, гіперехогенні сосочкові м’язи та збільшення частки вкорочення на 65%. Права парастернальна коротка вісь B і режим M Dgco: CMH

Малюнок 4: УЗД кота без серцевих захворювань. Права парастернальна коротка вісь B і M режим.

Лікування залежить від клінічного стану пацієнта. При безсимптомному HCM я обробляю їх лише Амлодипіном (Астудал) 0,625 мг/кіт/день/перорально або лише дилтіаземом 7 мг/кішка/8 годин/перорально. У котів з плевральним випотом та набряком легенів я використовую фуросемід 1-2 мг/кг кожні 8 годин перорально або внутрішньовенно, обережно, щоб не зневоднювати тварину, якщо вона зневодниться, вона перестає їсти, і її важко стабілізувати, щоб вона могла їсти знову ж таки, для зневоднення через фуросемід завжди коштує відновлення кішки, ніж собаки. Якщо спостерігається рясний випіт, я віддаю перевагу торакоцентезу перед високими дозами фуросеміду, він швидше ефективний і дає менше проблем з зневодненням і змінами електролітів. Іноді седація необхідна для поліпшення задишки та полегшення обробки; Я використовую Ацепромазин 0,1 мг/кг в/м або буторфанол 0,2 мг/кг в/м. Інші коти можуть отримати користь від лікування Атенололом 7 мг/кішка/12 год/перорально, хоча я використовую його як другий варіант.

Прогноз: На це впливає тяжкість ехокардіографічних уражень та клінічна картина. Тварини з серцевою недостатністю на момент першого УЗД і дуже високими показниками ехокардіографії мають короткий прогноз життя, більшість із них зазвичай живуть менше одного року, хоча деякі можуть жити і кілька років. Ті, у кого найтриваліша тривалість життя - це ті, у кого HCM виявлений у початкові періоди з низькою товщиною та без симптомів серцевої недостатності.

Розширена кардіоміопатія

Він складається з розширення лівого шлуночка або обох і відсутності систолічної функції, тобто відсутності сили при скороченні.

Причиною або етіологією можуть бути нестача таурину в їжі або ідіопатична (невідомо):

Ця патологія викликана дефіцитом таурину. Це було продемонстровано в США в 1987 році, і з тих пір ця амінокислота була доповнена всіма комерційними дієтами, що значно зменшило кількість випадків. З цієї причини одним з найкращих способів запобігти цій хворобі є надання нашій кішці якісної комерційної дієти, яка гарантує адекватний рівень таурину. 80% випадків, коли я бачив цю патологію, були у котів, яких годували або неякісними кормами, або кормами для собак, які зазвичай не доповнюють таурином. Дуже важливо, щоб кішка не їла собачу їжу.

Ідіопатична форма спостерігається у котів з достатнім вмістом таурину в крові, яких годують правильно, а причини невідомі.

Патофізіологія полягає у відсутності скорочення серцевих стінок, що з часом призводить до розширення шлуночків, оскільки в шлуночках накопичується більше крові, ніж зазвичай, збільшується діастолічний тиск у шлуночках, передсердях і, отже, в легеневих венах. набряк і плевральний випіт, якщо уражено ліве серце, або порожнисті вени, що дають асцит та розтягнення яремної частини, якщо це стосується правого серця.

Симптоми, які власники можуть помітити, варіюються від млявості, анорексії, слабкості, задишки та роздутого живота.

В анамнезі та клінічними ознаками, які може виявити ветеринар, є: тахіпное задишка, зневоднення, аускультація із систолічним шумом різного ступеня в правій або лівій серцевій верхівці, ритми галопу, потріскування у разі набряків, розширені яремні вени, гепатомегалія та асцит.

Електрокардіографія, як я вже згадував щодо HCM, не має діагностичного значення, але ми можемо виявити картину збільшення лівого передсердя (мітральний Р) і картину збільшення лівого шлуночка (високий зубчик R і широкий комплекс QRS). Можна виявити шлуночкові аритмії та атріовентрикулярні блокади першого ступеня.

Рентгенологічно ми можемо спостерігати кардіомегалію, набряк легенів та плевральний випіт. Хоча асцит описаний, я ніколи не бачив його у котів.

Зображення 1: 8-річна кішка годувала собачу їжу, представляла візерунки та анорексію. На рентгенограмі видно плевральний випіт, набряк легенів, виражені легеневі судини та кардіомегалія. Бічна проекція.

Малюнок 2: Та сама кішка, що і попереднє зображення, набряк легенів, плевральний випіт та виражені легеневі судини. Вентродорзальна проекція.

Ехокардіографія, як і у HCM, дає нам остаточний діагноз. Спостерігається розширення серцевих порожнин, укорочення фракції менше 30%, порожнина лівого шлуночка більше 12 мм в систолі, зменшення часу викиду шлуночків, а при доплерографії ми можемо спостерігати регургітацію на рівні передсердно-шлуночкових клапанів.

Малюнок 3: Той самий кіт попереднього рентгену, на УЗД спостерігається жорстоке розширення обох шлуночків. Розмір правого шлуночка в діастолі становив 12 мм, діаметр лівого шлуночка в діастолі - 17 мм, а в систолі - 15 мм, тонкостінний, фракція вкорочення становила 3%. Незважаючи на гостре лікування, кішка померла через 24 години після встановлення діагнозу. Dgco: CMD

Лікування гострих випадків базується на зменшенні застійних симптомів: торакоцентез у разі випоту, оксигенотерапія, фуросемід 1-2 мг/кг/8 год, добутамін при безперервній інфузії 5 мкг/кг/хв., Якщо з’являються судоми, застосовують дофамін 5 мкг/кг/хвилину і особливо доповнювати таурином у дозах 250-500 мг/кг/12 год. Я завжди використовую його, коли йому не вистачає крові і коли це нормально. Коли тварина стабілізується, її переносять на пероральний фуросемід у дозі 1-4 мг/кг/24-48 год, за даними пацієнтів, та дигоксин після того, як пацієнт буде зволоженим та без ознак азотемії. Важливо контролювати рівень дигоксину в крові через 10-12 днів після терапії і завжди через 10 годин після останньої дози. Еналаприл 0,5 мг/кг/24 год також може використовуватися для зупинки шкідливого впливу ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та сприяння непрогресуванню дилатації міокарда.

Прогноз: Прогноз цієї патології дуже поганий, не більше 15 днів у тварин без дефіциту таурину. У тварин з дефіцитом він також варіюється в залежності від ступеня дилатації, деякі можуть мати летальний результат, незважаючи на добавки через кілька днів, інші одужують і можуть нормально жити без ліків.

Королівський канін

Ветеринарна клініка Бласко Ібаньєс 97


Авда.Бласко Ібаньєс 107 перший поверх
46022 - Валенсія
Телефон: 963729435
(Перукар за домовленістю)

Розклад
Понеділок-п’ятниця: 10-22 год безперервно
Субота: 10-15 год

Швидка допомога та надзвичайні ситуації 24 години
Тел. 625177155

Ветеринарна клініка Бенімакле


С/Емілі Панах, 2
46020 - Валенсія
Телефон: 963699657
(Перукар за домовленістю)

Розклад
Понеділок-п’ятниця: з 10:00 до 13:30 - з 17:00 до 20:30
Субота: 10: 00-14: 00 год

Швидка допомога та надзвичайні ситуації 24 години
Тел. 625177155

Ветеринарний центр Альгіроша


C/Пуебла де Фарнальс 26
(Поруч із лікарнею Ла-Салюд)
46021 - Валенсія
Телефон: 963691515
(Перукар за домовленістю)

Розклад
Понеділок-п’ятниця: з 10:00 до 13:30 - з 17:00 до 20:30
Субота: 10: 00-14: 00 год

Швидка допомога та надзвичайні ситуації 24 години
Тел. 625177155