Вступ

Ерадикація Helicobacter pylori зменшує рецидив виразкової хвороби, мінімізуючи гістологічні дані, такі як запалення або активність хронічного гастриту. Отже, це призводить до стабілізації слизової оболонки шлунка. Крім того, це може спричинити рефлюкс-езофагіт, який спостерігається приблизно у 13% пацієнтів. Відновлення секреції кислоти після ерадикаційної терапії може бути одним із факторів.

лабораторії

Автори припустили, що якщо відновлення секреції кислоти пов'язане з рефлюкс-езофагітом, це також може спричинити ерозію шлунка. Поява ерозій шлунка після ерадикації H. pylori можна контролювати за допомогою кислотно-супресивної терапії антагоністами Н2-рецепторів гістаміну (H2RA).

З метою дослідження механізмів, що відповідають за появу ерозій шлунка після ерадикації бактерій, автори проаналізували кілька факторів ризику та включили гістологічні оцінки гастриту, пов'язаного з H. pylori, які можуть бути пов'язані з подальшим проявом ураження слизова шлунка. Крім того, вони визначили взаємозв'язок між двома ізоформами циклооксигенази (ЦОГ), ЦОГ-1 та ЦОГ-2, які беруть участь у підтримці цілісності слизової оболонки шлунка та у запальних реакціях. Вони також вивчали частоту уражень шлунка після вилікування інфекції H. pylori.

Методи

Участь взяли шістдесят пацієнтів з гастритом або виразковою хворобою, які досліджувались протягом 2 років між 1998 і 2000 роками та проходили ендоскопію до, 3, 6 та 12 місяців після ерадикації H. pylori. Фактори ризику, пов'язані з розвитком ерозій шлунка після ерадикації, оцінювали за допомогою багатофакторного аналізу, а імунореактивність ЦОГ-1 та ЦОГ-2 досліджували за гістологією слизової оболонки шлунка до і після ерадикації.

Критерії виключення включали попередню резекцію шлунка, новоутворення, вагітність, вік менше 16 років або більше 75, а також використання таких препаратів, як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), кортикостероїди, антибіотики або інгібітори протонної помпи (ІПП) у пацієнтів. 4 тижні до дослідження.

Інфекція H. pylori була підтверджена у пацієнтів із позитивністю 2 і більше з наступних методів: швидкий тест на уреазу, гістологічні дослідження біопсії антрального відділу та тіла та вимірювання сироваткових антитіл (глікозильований імуноглобулін) анти-Н. pylori. Кінцева точка полягала в наявності ерозій шлунка.

Після первинної ендоскопії пацієнтів лікували рабепразолом у дозі 10 мг двічі на день, амоксициліном 1000 мг двічі на день та кларитроміцином 400 мг двічі на день протягом 1 тижня. Після ерадикації H. pylori пацієнти з виразкою шлунку отримували лікування рабепразолом у дозі 10 мг/добу протягом 7 тижнів; Хворі на виразку дванадцятипалої кишки, рабепразол 10 мг/добу протягом 5 тижнів, щоб вилікувати виразку, а пацієнти з гастритом не отримували лікування.

Через 3 місяці після закінчення лікування за допомогою гістології тіла та антрального відділу та дослідження 13С-сечовини у видихуваному повітрі кожного пацієнта повторно оцінювали; якщо обидва були негативними, пацієнта вважали негативним щодо H. pylori.

Результати

У двох пацієнтів після вилікування інфекції спостерігалася ерозія шлунка, а у 23 пацієнтів з’явилася ерозія протягом 1 року спостереження. Отже, поширеність ерозій шлунка після ерадикації H. pylori становила 38,3% за 1 рік. П'ятеро пацієнтів з ерозивними ураженнями мали нудоту, печію, біль в епігастрії та дискомфорт у животі. Решта 18 не повідомляли про ці симптоми, а ураження були виявлені під час ендоскопії, проведеної під час спостереження. З 23 пацієнтів 16 показали 3-10 областей ерозії, а 7 мали більше 10 уражень. Розташування ерозій у шлунку у 9 пацієнтів було лише антральним відділом; в 5, тіло і в 9, обидва.

Використовуючи багатофакторний аналіз, показники гастриту в організмі (показник запалення плюс показник активності або [GS]), показники атрофії тіла та вік старше 50 років були незалежними факторами, пов’язаними з розвитком ерозій шлунка. 5 відповідно.

Імунореактивність на ЦОГ-2 організму була знижена в групі без ерозій після ерадикації, але не в групі з ерозивними ураженнями.

Обговорення

Автори встановили, що наявність тяжкого гастриту тіла або менш вираженої атрофії тіла, як видається, збільшує ризик травми шлунка після вилікування інфекції H. pylori.

Було висловлено припущення, що загоєння гастриту та посилення секреції кислоти після вилікування інфекції H. pylori можуть сприяти розвитку рефлюкс-езофагіту у пацієнтів з тяжким гастритом організму. Хоча найважливіший механізм, відповідальний за рефлюкс-езофагіт, не пов'язаний з гіперацидністю, але пов'язаний з наявністю рефлюксу, загострення рефлюкс-езофагіту після ерадикації H. pylori є результатом якісних та кількісних змін останнього. Після ерадикації посилюється базальна печія та шлунково-стравохідний рефлюкс.

Більшість шлункових штамів H. pylori, виділених в Японії, мають вакуолізуючий цитотоксин і білок CagA, що відображає спостереження, що гастрит тіла є більш поширеним серед японського населення. У пацієнтів, інфікованих CagA-позитивними штамами, існує ризик розвитку рефлюкс-езофагіту після ерадикації; Це захворювання є більш серйозним через відновлення шлункової секреції. Отже, значна частина пацієнтів у цьому дослідженні, схоже, була сприйнятливою до гіперсекреції кислоти з дозволом на гастрит.

Щодо атрофії тіла, досі не встановлено, чи перетворює терапія ерадикацією на вирішення атрофічних змін слизової оболонки шлунка. Оскільки антрофія антрального відділу не покращується протягом 1 року після ерадикації H. pylori, вважається, що сильна атрофія організму також не покращується протягом цього часу і що поява ерозій шлунка протягом року після ерадикації передбачає відновлення кислотність шлунка, що виникає внаслідок покращення гастриту організму, а не атрофії організму.

Рівень тіла у пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки був підвищений і майже ідентичний такому для пацієнтів з виразкою шлунка або гастритом. Це відрізняється від попередніх повідомлень, які показали, що характер гастриту у хворих на виразку дванадцятипалої кишки переважає в антральному відділі, а не в організмі. На відміну від цього, показник атрофії тіла був значно нижчим у пацієнтів із виразкою дванадцятипалої кишки, ніж у пацієнтів з виразкою шлунка або гастритом.

З іншого боку, тривале лікування H2RA до ерадикації у пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки може призвести до прогресування гастриту в організмі. Введення H2RA пригнічує розвиток шлункової ерозії після загоєння інфекції H. pylori. У цьому дослідженні гіперсекреція рикошету після завершення лікування ІПП для загоєння виразок протягом 5 - 7 тижнів після ерадикації повинна бути частково пов’язана з появою ерозії шлунка у пацієнтів з виразковою хворобою.

Вік старше 50 років також асоціювався з підвищеним ризиком ерозій шлунка після ерадикації H. pylori. З роками секреція слизу, бікарбонату та слизового кровотоку зменшується, що може бути пов’язано зі зменшенням продукції простагландинів.

Ізоферменти ЦОГ, як видається, є важливими факторами для захисту слизової оболонки, тому дисбаланс експресії ЦОГ-1 та ЦОГ-2 після ерадикації також може бути пов'язаний з ерозією шлунка. ЦОГ-2 виробляє простагландини, які беруть участь у таких реакціях, як запалення. У цьому дослідженні виявлено, що імунореактивність організму на ЦОГ-2 знижена лише в групі без ерозії та зберігається в групі з ураженнями; останнє може відображати вплив інших просвітницьких подразників, таких як рефлюкс жовчних кислот, вживання алкоголю та солі, а також інфекція H. pylori. Експресія ЦОГ-2 у слизовій, ураженій або виразковою гастритом, бере участь у відновленні пошкодження слизової і може брати участь у відновленні ерозії.

Висновки

Важкий гастрит або менш важка атрофія окситичних залоз, але не пілоричних залоз, до ерадикації може бути залучена до розвитку ерозій шлунка після вилікування інфекції H. pylori. Це підтверджує гіпотезу, що відновлення секреції кислоти може бути пов’язане з пошкодженням слизової шлунка після загоєння інфекції. Однак автори роблять висновок, що не виключено, що погіршення захисних функцій слизової пов’язане з розвитком ерозій шлунка. Механізм виникнення ерозій шлунка після зцілення від інфекції H. pylori ще залишається з’ясувати.

Спеціальність: Бібліографія - гастроентерологія