Стаття медичного експерта

Легенева серцева гіпертрофія та/або дилатація правого серця внаслідок легеневої гіпертензії внаслідок захворювання легенів, деформації грудної клітки або легеневих судинних уражень.

легеневе

Основні напрямки програми лікування хронічного легеневого серця такі:

  1. Лікування основного захворювання, що викликає легеневу гіпертензію.
  2. Киснева терапія.
  3. Застосування периферичних судинорозширювальних засобів.
  4. Антикоагулянтне лікування.
  5. Діуретичне лікування.
  6. Використання серцевих глікозидів.
  7. Застосування глюкокортикоїдів.
  8. Лікування вторинного еритроцитозу.
  9. Хірургічне лікування.

Лікування основного захворювання

Лікування основного захворювання значно зменшує легеневу гіпертензію. У походженні виділяються бронхолегенева, судинна та торакодіафрагмальна форми хронічного захворювання легенів серця. Основними захворюваннями, що викликають розвиток бронхолегеневих форм хронічного легеневого серця, є хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема, дифузний легеневий фіброз з набряком легенів, гостра інтерстиціальна пневмонія, синдром полікістозу легенів, системні захворювання легеневих шкірних уражень). Найбільше практичне значення при цих захворюваннях мають хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма через їх високу поширеність.

Відновлення та підтримка бронхіальної обструкції та зневоднення функції легенів завдяки належному застосуванню бронходилататорів та відхаркувальних засобів є основою для профілактики легеневої гіпертензії у пацієнтів із хронічними неспецифічними захворюваннями легенів. Усунення бронхіальної обструкції запобігає розвитку артеріальної вазоконстрикції в легеневому кровообігу, пов’язаної з альвеолярною гіпоксією (рефлекс Ейлера-Лільестранда).

З розвитком судинних форм хронічної легеневої хвороби серця найчастіше викликають первинну легеневу гіпертензію, носовий периартеріїт та інші васкуліти, рецидивуючу емболію легенів, резекцію легенів. Етіологічне лікування первинної легеневої гіпертензії не розроблено, властивості патогенетичного лікування описані нижче.

Розвиваються торакодіафрагмальної форми хронічних легеневих захворювань серця, призводять рахіопатія і грудна клітка з її деформацією, синдром Піквіка (ожиріння гіпоталамуса в значній мірі в поєднанні з кількістю сонливості, еритроцитозу і високим рівнем гемоглобіну).

При деформації грудної клітини доцільна рання ортопедична консультація для прийняття рішення про хірургічне лікування для відновлення дихання та усунення альвеолярної гіпоксії.

Киснева терапія займає особливе місце в комплексному лікуванні хворих на хронічні захворювання легенів. Це єдине лікування, яке може збільшити тривалість життя пацієнтів. Проведення адекватної кисневої терапії може значно уповільнити або навіть зупинити прогресування легеневої гіпертензії.

Найбільш оптимальним режимом оксигенотерапії у пацієнтів з хронічним легеневим серцем є тривала (нічна) оксигенація з низьким рівнем потоку.

Лікування нічної гіпоксемії

Важливими факторами розвитку та прогресування легеневої гіпертензії у хворих на хронічну неспецифічну хворобу легень є епізоди нічної гіпоксемії, що виникають під час фази швидкого сну. Хоча гіпоксемія відсутня або не дуже виражена протягом дня, періодичне зниження насичення киснем може призвести до стійкого підвищення тиску в легеневій артерії.

Для виявлення нічної гіпоксемії необхідна неінвазивна оксиметрія сну. Особливо висока ймовірність епізодів нічної гіпоксемії за наявності еритроцитів, симптомів легеневої гіпертензії у пацієнта без важкої дихальної недостатності та гіпоксемії протягом дня.

Після виявлення нічної гіпоксемії, пов'язаної з терапією малопоточной киснем під час сну (кисень подається через носову канюлю), навіть якщо PAO 2 артеріальної крові протягом доби перевищує 60 мм рт. Ст. Крім того, доцільно призначати теофілін на ніч із препаратами з продовженою тривалістю дії 12 годин (теодур, теолонг, теобілонг, теотард 0,3 г). Нарешті, для запобігання епізодам нічної гіпоксемії можуть бути призначені препарати для скорочення тривалості фази швидкого сну. Найбільш часто для цієї мети використовується протриптилін, препарат із групи трициклічних антидепресантів, які не мають седативного ефекту в дозі 5-10 мг на ніч. Побічні ефекти, такі як сильна дизурія та запор, виникають при застосуванні протриптиліну.

Сферичні вазодилататори Перрі

Застосування периферичних судинорозширювальних засобів, хронічне легеневе серце диктувало, що вазоконстрикція артерій, легеневого кровообігу має велике значення для підвищення тиску в легеневій артерії, особливо на ранніх стадіях розвитку легеневої гіпертензії. Слід мати на увазі можливість виникнення таких побічних ефектів, як посилення гіпоксемії внаслідок посилення перфузії погано провітрюваних ділянок легені, системної гіпотензії та тахікардії.

В принципі, добре переносимі периферичні вазодилататори можуть застосовуватися у всіх пацієнтів із вторинною легеневою гіпертензією. Однак, якщо можливо зробити правильну катетеризацію серця, рекомендується оцінити ступінь вираженості спазму судин легенів за допомогою внутрішньовенного судинорозширювального засобу з короткою тривалістю дії, такого як простациклін або аденозин. Вважається, що зменшення легеневого судинного опору на 20% і більше свідчить про значну роль у генезі спазму судин легенів, гіпертонії та потенційно вищій терапевтичній ефективності вазодилататорів.

Найчастіше у пацієнтів із хронічним легеневим серцем були антагоністи кальцію та нітрати тривалої дії. В останні роки застосовуються інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ).

З антагоністів кальцію пацієнти з легеневим серцем приймають ніфедипін та дилтіазем. Вони мають комбінований судинорозширювальний (проти малих та великих артеріол кровообігу) та бронхорозширювальний ефект, зменшуючи потребу міокарда в шлуночку вимагати справжнього кисню за рахунок зменшення навантаження, що за наявності гіпоксії важливо запобігати розвитку дистрофічних та склеротичних змін у міокард.

Антагоністи кальцію призначають на 14 днів, ніфедипін у добовій дозі 30-240 мг, дилтіазем у дозі 120-720 мг. Переважно, щоб композиція з уповільненим вивільненням була ніфедипіном та дилтіаземом SR SR 2. При наявності тахікардії підходить дилтіазем. Курси довше 14 днів є неповними через знижену ефективність. При тривалому застосуванні антагоністів кальцію розширювальний ефект кисню на дрібні судини також зменшується і навіть повністю втрачається (P. Agostoni, 1989).

Нітрати тривалої дії

Механізм дії нітратів у хронічному легеневому серці, за винятком розширення легеневих артерій, що включає: зменшення застійних явищ правого шлуночка для зменшення припливу крові до правого серця за рахунок венулоділатації; Зменшення шлуночкової застійності за рахунок зменшення гіпоксичної вазоконстрикції легеневих артерій (цей ефект може бути небажаним) зниження тиску в лівому передсерді та зниження після капілярної легеневої гіпертензії через зменшення тиску в кінці діастоли в лівому шлуночку.

Звичайні дози нітрату у пацієнтів із хронічним легеневим серцем: нітросорбід 20 мг 4 рази на день, квасоля - 6,4 мг 4 рази на день. Щоб запобігти розвитку толерантності до нітратів протягом дня, необхідно, щоб перерви, без нітратів, призначали нітрати протягом 2-38 годин з тижневою перервою з тижневою перервою.

Ви можете використовувати молсидомін (Корватон) як судинорозширювальний засіб. Він метаболізується в печінці до сполуки SIN-DA, що містить вільну групу NO. Ця сполука спонтанно вивільняє оксид азоту (NO), який стимулює гуанілатциклазу, що призводить до утворення циклічного гуанозинмонофосфату на клітинах гладких м’язів та розширення судин. На відміну від нітратів, лікування молсидоміном не викликає толерантності. Молсидомін приймають всередину по 4 мг 3 рази на день під контролем артеріального тиску.

Оскільки вплив нітратів на судини здійснюється завдяки тому, що вони є донорами оксиду азоту (NO), останнім часом при лікуванні хворих з легеневим серцем рекомендується включати інгаляції оксиду азоту; зазвичай під час кисневої терапії до киснево-повітряної суміші додається невелика кількість оксиду азоту. Перевага вдихання NO звичайним способом у нітрати полягає в тому, що в цьому випадку здійснюється селективна легенева вазодилатація і не порушується взаємозв'язок між вентиляцією та перфузією, оскільки судинорозширювальний ефект розвивається лише там, де NO відсутній, тобто. Є лише розширення артерій провітрюваних відділів легенів.

У пацієнтів із хронічним обструктивним бронхітом та артеріальною гіпоксемією та гіперкапнією шляхом активації ренін-ангіогенсину альдостерону. В останні роки припускають, що використання інгібіторів АПФ корисно при лікуванні хронічних обструктивних легеневих захворювань та легеневої гіпертензії. (Описане зниження систолічного, діастолічного та середнього легеневого тиску за відсутності ефектів на функцію легенів у пацієнтів із хронічними неспецифічними захворюваннями легень та курс лікування каптоприлом та еналаприлом. Каптоприл (Капотен) вводять по 12,5-25 мг 3 рази на день, енолаприл - від 2,5-5 мг 1-2 рази на день.

Диференціальний відбір периферичних вазодилататорів

Вибір периферичної вазодилатації базується на оцінці ступеня легеневої гіпертензії. Блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін) бажано вводити на ранніх стадіях розвитку легеневої хвороби серця, коли немає гіпертонії, легеневого кровообігу та міченої гіпертрофії, а особливо правошлуночкової недостатності (функціональний клас III В. П. Сільвестров). Нітрати слід застосовувати, якщо є ознаки гіпертрофії правого серця та правошлуночкової недостатності, тобто досить пізні стадії розвитку легеневої тканини, коли основне значення у розвитку легеневої гіпертензії не має функціонального спазму, а органічні зміни в легеневій артерії (функціональні клас III-IV). Призначення нітратів на ранніх стадіях легеневого розвитку серця може призвести до небажаних наслідків: відсутність характерного для антагоніста кальцію бронхорозширювального ефекту, мають відносно сильну ділатируючу дію на кровоносні судини, що забезпечують кров погано провітрювану область легенів, що призводить до дисбалансу між вентиляцією та перфузією розвиток легеневої гіпертензії та дистрофії правого шлуночка.

Застосування антикоагулянтів пацієнтам із хронічним легеневим серцем може бути виправдано тим, що тромбоз малої гілки легені, природно, посилюється при погіршенні запалення дихальної системи, є одним з провідних механізмів прогресування легеневої гіпертензії у пацієнтів із хронічні неспецифічні захворювання легенів.

Показання для визначення антикоагулянтів: швидке наростання правошлуночкової недостатності; загострення бронхолегеневої інфекції з посиленням бронхіальної обструкції у пацієнтів з легеневим серцем.

Найбільш раціональним є використання гепарину у зв'язку з його багатошаровою дією: ефективна зупинка та профілактика внутрішньосудинної коагуляції крові в легенях; зниження в’язкості крові; зменшення агрегації тромбоцитів і еритроцитів; ангіестамін та антисеротонін; антиальдостерон; протизапальний ефект. Крім того, препарат уповільнює розвиток таких структурних змін в артеріальній стінці малого кровообігу, характерних для хронічного серця легенів, таких як гіперплазія інтими та гіпертрофія середовища.

Методи лікування антикоагулянтами:

  1. Гепарин вводять у добовій дозі 20 000 МО, вводячи під шкіру живота, застосовуючи дозування протягом 14 днів, потім протягом 10 днів гепарин вводять у добовій дозі 10 000 МО.
  2. Протягом 10 днів після введення гепарину під шкіру на живіт 2-3 рази на день у добовій дозі 10000 одиниць, з початком лікування гепарином починають приймати антикоагулянти, які потім застосовують протягом одного місяця після припинення прийому гепарину.
  3. Застосування принципу біологічної зворотної зв'язку, тобто Вибір дози гепарину здійснюється залежно від тяжкості індивідуального ефекту препарату. Ефективність антикоагулянта гепарину можна оцінити за динамікою таких показників, як час згортання крові та найбільш точно активований частковий тромбопластиновий час. Ці показники визначаються перед першим введенням гепарину і згодом контролюються під час лікування. Оптимальною дозою є гепарин, при якому тривалість активованого часткового часу тромбопластину в 1,5-2 рази перевищує значення, отримані до лікування гепарином.

Гемосорбція може також відбуватися при швидкому прогресуванні недостатності кровообігу правого шлуночка у пацієнтів з хронічним легеневим серцем. Механізм дії полягає головним чином у придушенні процесів утворення тромбу в дрібних судинах малого кола за рахунок елімінації фібриногену з кровотоку.

Пасовища та незначні набряки на ногах у хворих із хронічним легеневим серцем зазвичай з’являються при розвитку «справжньої» правої серцевої недостатності та затримки рідини, спричиненої гіперальдостронізмом, внаслідок стимулюючого впливу на гіперкапнію клубочкової зони кори надниркових залоз. На цій стадії хвороби досить ефективно виділяють діуретики - антагоніст альвдостерону (верошпірон 50-100 мг вранці, щодня або через день).

При появі та прогресуванні правої серцевої недостатності в терапії беруть участь більш сильні діуретики (гідрохлоротіазид, брінальдікс, урегей, фуросемід). Як і при лікуванні недостатності кровообігу різного характеру, діуретичну терапію у хворих на хронічну хворобу легенів серця можна розділити на активну та підтримуючу. Під час активної ролі медикаментозної терапії вибір дози є діуретиком або комбінацією діуретиків, що досягає оптимальної швидкості зменшення набряклості, тобто набряковий синдром усувається досить швидко, і в той же час ризик порушення води та електролітів та кислоти - базовий баланс зведений до мінімуму через занадто сильне лікування діуретиками. Хронічне легеневе лікування серцевих діуретиків слід проводити з обережністю, оскільки ризик метаболічних ускладнень збільшує терапію на тлі наявних порушень газового складу крові, крім того, дуже активне діуретичне лікування може призвести до згущення слизу, поганого мукоциліарного транспорту та збільшення бронхіального перешкода. Під час активного лікування діуретиками слід намагатися збільшити добову норму сечі до значення не більше 2 літрів (обмежити споживання рідини та солей) та зменшити добову масу тіла на 500-750 г

Метою підтримуючого лікування діуретиками є запобігання відновленню набряків. У цей період необхідний регулярний контроль ваги тіла, дозу діуретику слід підбирати, щоб вона залишалася на рівні, досягнутому в результаті активного лікування.

При наявності артеріальної гіперкапнії ацидозу корисні діуретики - інгібітори карбоангідрази (Діакарбум), оскільки вони знижують вміст CO 2 у крові та зменшують ацидоз. Але ці препарати також знижують рівень бікарбонату, що диктує необхідність контролю показників кислотно-лужного балансу насамперед у кількості лужного резерву (ВЕ) під час лікування. За відсутності систематичного моніторингу ААР вимагає обережного застосування діакарби, якщо препарат вводили в дозі 2SO мг ​​вранці протягом 4 днів. Переривання між курсами не менше 7 днів (час, необхідний для відновлення лужного резерву).

Питання про використання серцевих глікозидів при недостатності кровообігу, спричиненій хронічним легеневим серцем, є суперечливим. Зазвичай наводяться такі аргументи проти їх використання:

  1. дуже часто у них розвивається цифрове сп'яніння;
  2. Позитивний інотропний ефект серцевих глікозидів збільшує потребу в інфаркті кисню та погіршує умови гіпоксемії, гіпоксії серцевого м’яза, прискорює розвиток дегенеративних змін у ньому;
  3. серцеві глікозиди можуть негативно впливати на приплив крові до легенів, збільшуючи легеневий судинний опір і тиск у малій системі кровообігу.

Більшість авторів вважають за доцільне призначати серцеві глікозиди пацієнтам із хронічним легеневим серцем лише тоді, коли поєднуються наступні показання:

  1. важка правошлуночкова недостатність;
  2. наявна наявність лівошлуночкової недостатності;
  3. гіпокінетичний тип центральної гемодинаміки.

Слід мати на увазі, що артеріальна гіпоксемія сприяє розвитку стійкої тахікардії, стійкої до серцевих глікозидів. Тому зниження частоти серцевих скорочень може не бути надійним критерієм ефективності терапії глікозидами при хронічному легеневому серці.

Через високий ризик інтоксикації дигіталісом та незрозумілі критерії ефективності глікозиду при лікуванні хронічного легеневого серця слід докласти зусиль для досягнення одноразової дози 70-75% середньої загальної дози.

Типовою помилкою при лікуванні хворих на хронічну легеневу хворобу є непотрібне використання кардіоглікозидів через надмірну діагностику справжньої серцевої недостатності. Дійсно, важка дихальна недостатність проявляється симптомами, подібними до проявів правошлуночкової недостатності. Таким чином, у пацієнтів з дихальною недостатністю виявляється акроціаноз (хоча він «теплий», на відміну від «холодного» акроціанозу серцевої недостатності), нижній край печінки може значно виступати з-під ребрового ребра (це пов’язано з печінка зміщується вниз внаслідок емфіземи). Навіть поява пастозності та невеликого набряку нижніх кінцівок у пацієнтів з дихальною недостатністю чітко не вказує на серцеву недостатність праворуч, і це може бути пов’язано з гіперальдостеронізмом, який розвинувся внаслідок стимулюючого впливу гіперкапнії на зону клубочків кори надниркових залоз. З цієї причини у випадку легеневого серця із серцевими глікозидами доцільно призначати лише у випадку важкої правошлуночкової недостатності, коли є безпомилкові ознаки значного набряку, набряку шийних вен, збільшення печінки, певних барабанів Курлов.

Глюкокортикоїди в хронічному легеневому серці розвиваються внаслідок виправданої гіперкапнії ацидозу та дисфункції кори надниркових залоз: поряд із перевиробництвом продукції альдостерону зменшується кількість глюкокортикоїдів. З цієї причини призначення малих доз кортикостероїдів (5-10 мг на добу) показано при рефрактерній недостатності кровообігу, стійкій до загальних доз діуретиків.

Вторинна поліцитемія виникає у пацієнтів із хронічними захворюваннями легенів як компенсаторна відповідь на гіпоксемію, певною мірою підтримуючи транспорт кисню на тлі порушеного газообміну в легенях. Підвищений вміст еритроцитів у крові сприяє розвитку легеневої гіпертензії та дисфункції правого шлуночка через збільшення в’язкості крові та погіршення мікроциркуляції.

Потік крові - найефективніший спосіб лікування еритроцитозу. Показанням для його поведінки є підвищення гематокриту до 65% і більше. Йому слід спробувати досягти значення гематокриту 50%, оскільки в'язкість крові практично різко знижується, не порушуючи функції кисневого переносу.

У випадках, коли збільшення гематокриту становить менше 65%, для усунення еритроцитозу у більшості пацієнтів рекомендується киснева терапія. При відсутності ефекту відбувається кровотворення.

Є лише повідомлення про успішне використання трансплантації серця легенів та трансплантації печінки, серця та легенів у пацієнтів з декомпенсованою хворобою легенів.

Останнім часом ізольована трансплантація легенів застосовується на термінальних стадіях хронічного серця легенів. На додаток до поліпшення функції легенів після операції, повідомляється про повернення легеневої гемодинаміки до майже нормального рівня та протилежний розвиток правошлуночкової недостатності. Дворічне виживання після операції перевищує 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]], [14], [15]