Як тільки циркулюючий лептин зв’язується з рецептором сплетення судинної оболонки, транспортні фактори переносять його до ліквору, а через нього - до нервових центрів, які контролюють прийом їжі та швидкість метаболізму. Chiliardi et al. (1996) помітили, що рецептор лептину на рівні гіпоталамусу активує системи трансдукції сигналу та активатори транскрипції, відомі як системи STAT 3, STAT 5 і STAT 6, які є потенційними медіаторами ефекту лептину проти ожиріння (1). Після проходження гематоенцефалічного бар’єру завдяки рецептору лептину, розташованому в судинному сплетенні, це можливо за участю білків-транспортерів над ліквором та дугоподібним ядром гіпоталамуса, де інгібує синтез та вивільнення нейропептиду Y NPY) при дії на свою мРНК (Cusin, 1995) (11).

інтегруючий

Нейропептид Y (NPY) - це пептид, відкритий у 1982 році з 36 амінокислот. Він є членом сімейства панкреатичних поліпептидів, широко експресуються в мозку, його синтез відбувається переважно в нейронах дугоподібного ядра, які проектуються на багато областей, включаючи паравентрикулярне ядро ​​(28).

Коли внутрішньомозково-шлуночкову інфузію сольового розчину порівнювали з інфузією NPY, у другому спостерігалися такі зміни:

В інших експериментах, проведених з інфузією NPY на нормальних мишах, це збільшене споживання їжі, збільшення маси тіла, підвищення рівня холестерину та гіперінсулінемія з підвищеною резистентністю до інсуліну на м'язовому рівні.

Але крім функціонування як центральний стимулятор харчової поведінки, NPY діє як стимулятор настрою та збудливості центральної нервової системи (Еріксон) (25), а також йому приписують нейровегетативні та нейроендокринні функції (Sainsbury, 1997) (40 ).