- 10 травня 2017 р
Лікування Альцгеймера та озонотерапія
Ця "епідемія XXI століття" має великі соціальні наслідки та наслідки для здоров'я та зачіпає понад 4,5 мільйона людей в Іспанії, серед тих, хто страждає безпосередньо від неї, та їхніх сімейних опікунів.
Науково визнано, що вільні радикали активно беруть участь у патофізіології хвороби Альцгеймера, так само, як це відбувається при старінні та інших дегенеративних захворюваннях, таких як хвороба Паркінсона.
Озон як хороший модулятор біологічного окисного стресу, діє як антиоксидант і, очевидно, дуже корисний для цих пацієнтів.
За бажанням багатьох послідовників ми розширюємо інформацію за допомогою цього дослідження від ALZHEIMER Y OZONOTERAPIA.
При хворобі Хвороба Альцгеймера Як і практично при всіх дегенеративних захворюваннях, постулюється різний етіопатогенез, такий як екологічні та генетичні фактори, крім того, схоже, існує більша схильність у тих пацієнтів, у яких раніше був діабет, травма голови, інсульт, депресія, хвороба Паркінсона та патології в що є підвищеним судинним ризиком.
У ранніх формах захворювання вже були ідентифіковані гени, які, схоже, пов’язані із захворюванням, такі як ген амілоїдного прекурону або гени пресеніліну, які мають прямий причинний ефект. Також розглядаються різні механізми, такі як накопичення амілоїдів, гіперфосфорилювання білка тау, пов'язане з мікротрубочками, окислювальний стрес, запалення та метаболізм кальцію.
озон допомагає комунікації між згаданими білками та білком Убіквітин (маркер руйнування білка) правильний і не знищує білки неправильно. Коротко кажучи, озон усуває патогени, що викликають патологію, (Активатори руйнування, що сприймають Убіквітин) оксигенує уражені ділянки і стимулює хорошу функцію нейронів.
Науково визнано, що вільні радикали активно беруть участь у патофізіології хвороби Альцгеймера, так само, як це відбувається при старінні та інших дегенеративних захворюваннях, таких як хвороба Паркінсона.
Постулюється, що клітинна травма, наявна при хворобі Альцгеймера, є продуктом надлишку вільних радикалів у некомпетентному організмі для підтримки антиоксидантної або антивільної радикальної системи, яка врівноважує цей надлишок вільних радикалів та/або активних форм кисню, що несе невблаганно до пошкодження клітин. З іншого боку, нервові клітини, нейрони, надзвичайно чутливі до дії вільних радикалів, що було засвідчено при обстеженні хребетної тканини пацієнтів з хворобою Альцгеймера, де спостерігаються ознаки пошкодження вільними радикалами, такі як ДНК, окислення перекисне окислення білків та ліпідів. Бета-амілоїд, основна речовина старечого нальоту, дуже чутливий до вільних радикалів, що призводить до їх накопичення, а також антиоксиданти зменшують токсичність бета-амілоїду.
Ген APO-E або аполіпопротеїну Е, відповідальний за підвищену сприйнятливість при епізодичній або пізній появі хвороби Альцгеймера, є мішенню для атаки вільних радикалів. І нарешті, як і при старінні, спостерігається ще більше збільшення мітохондріальних змін, особливо при оксидазі цитохрому С, а також депресії антиоксидантних систем, ці аномалії пояснюють ненормальне вироблення вільних радикалів.
Вік є головним фактором ризику хвороби Альцгеймера, і є доведеним фактом, що старіння є явищем окислення, де окислювальний стрес незбалансований на користь окисних елементів, тобто вільних радикалів та активних форм кисню.
Теорія вільних радикалів у етіопатогенезі старечої деменції науково визнана і на її основі різні антиоксидантні препарати, такі як вітамін Е, селегілін та екстракт гінкго білоба, вже давно використовуються як допоміжне лікування. Однак жоден з них не показав довготривалої користі для цих пацієнтів.
Озон є модулятором біологічного окисного стресу. Виробництво активних форм кисню, включаючи вільні радикали гідроксил OH *, супероксидний аніон O2 та інші нерадикали, такі як перекис водню або хлористоводнева кислота HOCl, є частиною нормального біологічного метаболізму, а також необхідні для ряду життєво важливих процесів, такі як фагоцитоз, проте неконтрольоване збільшення цих реактивних видів та вільних радикалів безпосередньо пов'язане з широким спектром патогенезу, включаючи АЛЬХАЙМЕР та старіння.
Контроль активних форм кисню та вільних радикалів відповідає в організмі ферментативним антиоксидантним системам, головним чином ферментам супероксиддисмутазі, каталазі та глутатіонпероксидазі.
Тому надлишок вільних радикалів або відмова цих систем захисту протидіяти перевиробництву неминуче тягне за собою безліч патологічних процесів.
Існують механізми, пов'язані з передачею сигналу, які активують або пригнічують транскрипцію специфічних генів, відповідальних за модуляцію окисного стресу. Озон має властивість стимулювати певні захисні антиоксидантні ферментативні системи проти метаболітів кисню. Отже, озонотерапія генерує динамічну регуляцію між прооксидантною активністю та антиоксидантною активністю, що генерується організмом, які підтримують мембранну структуру та метаболізм клітин.
Окрім антиоксидантної активності, озон стимулює механізми транспорту та використання кисню на клітинному рівні.
Дослідження озонотерапії
Лікування старечої деменції типу Альцгеймера за допомогою озонового поля
глава (ТАК). Хуан де Ж. Ллібре Родрігес, 1 д-р Хуан А. Сампер Ноа2 та Мой. (SM) Зойла Перес Гонсалес3
1. Спеціаліст ІІ ступеня з внутрішніх хвороб. Помічник викладача.
2. Фахівець з внутрішньої медицини першого ступеня.
3. Спеціаліст з І ступеня з психіатрії.
АНОТАЦІЯ
Було досліджено 45 пацієнтів з діагнозом стареча деменція типу Альцгеймера, яких випадковим чином розподілено за допомогою лікування ректальної озонотерапії. Були визначені 3 типи відповідей: регресія або поліпшення, прогресування та відсутність змін, відповідно до вікової глобальної шкали погіршення стану та хвороби Альцгеймера, мінімального стану психічного стану Фольштейна, сім'ї та критеріїв спостереження медичної групи для поліпшення стану психічні та поведінкові прояви, а також інші показники, що вимірюють якість життя. Реакція регресу або поліпшення була отримана в 60% випадків при озонотерапії через один місяць лікування, зберігаючись у 46,6% пацієнтів, навіть після 6 місяців лікування. Проявів токсичності у пацієнтів не було.
ВСТУП
Досягнення сучасної медицини дозволять населенню старше 60 років представляти 15% світового населення у наступному столітті.1 На Кубі тривалість життя в даний час досягає 74 років - показник, подібний до показника найбільш розвинених країн.
Підраховано, що від 4 до 5% населення старше 65 років мають погіршення психічного стану з вираженою інвалідністю - цифра, яка зростає до 10%, якщо врахувати легкі або початкові форми.2 Хвороба Альцгеймера становить 50-60% усіх випадків деменції, за якою супроводжуються судинною або мультиінфарктною деменцією з 10 до 20% усіх випадків.3,4 На Кубі оціночна поширеність когнітивних порушень та деменції в дослідженнях, проведених серед літнього населення у віці 65 років 7 і 10%. (Guerra Hernán dez M, Llibre Rodríguez J. Поширеність деменції серед населення старше 65 років: дослідження в галузі охорони здоров’я поліклініки "Карлос Дж. Фінлей". HMC "Carlos J. Finlay", місто Гавана, 1990), Мартін Герреро X, Родрігес Рівера Л. Синдром деменції: дослідження в зоні здоров'я Сантьяго де Лас Вегас. Теза. HCM “Carlos J Finlay, місто Гавана, 1990).
Лікування старечої деменції типу Альцгеймера (DSTA) в даний час практично нульове, і препарати, за якими повідомляється про деяке поліпшення, мають токсичні побічні ефекти як аналог.5 Його сучасне лікування принципово спрямоване на вплив на якість життя пацієнтів, особливо в їх стосунках з оточенням, психічними та поведінковими проявами, а також з особистими звичками, враховуючи економічні, сімейні та соціальні наслідки цієї хвороби. Застосування на Кубі озонотерапії в її лікуванні повідомило про сприятливі результати (Carrasco M. Лікування деменцій озонотерапією. В: I Ibero-American Congress of Geriatrics. Havana City, 1992.
МАТЕРІАЛ І МЕТОД
Дослідження проводилось з 45 пацієнтами, які звернулись до клініки у період з лютого 1992 року по січень 1994 року з діагнозом ймовірної старечої деменції типу Альцгеймера відповідно до модифікованих критеріїв роботи DSM-III та NINCDS-ASRDA групи.8.9
Повна історія хвороби та дослідження психічного стану проводились за допомогою міні-обстеження Фольштейна10, ішемічної шкали Хачинського та глобальної шкали погіршення стану для оцінки вікових когнітивних порушень та хвороби Альцгеймера (ГДС). для визначення тяжкості когнітивних порушень та оцінки реакції на лікування.
Всім пацієнтам була проведена комп’ютеризована осьова томографія черепа, і 29 з них зробили електроенцефалограму на початку та через 1 місяць лікування. Була отримана згода пацієнта та відповідального члена сім'ї на участь у клінічному випробуванні.
Пацієнтів випадковим чином розподілили на 3 терапевтичні групи:
І група. Лікування ректальною озонотерапією, один щоденний сеанс, 200 мл, протягом 15 днів.
ІІ група. Кисень (ефект плацебо)
Визначено 3 типи відповідей:
- Регресія або поліпшення стану в І групі
- а) Регресія до нижчої клінічної фази за загальною шкалою погіршення стану (GDS).
- б) Вищий бал у меню мініекса психічного стану Фольштейна.
- в) Сімейні критерії та спостереження медичної групи щодо вдосконалення можливостей займатися домашніми справами, їжею, одягом та такими психічними та поведінковими проявами, як галюцинації, агресивність, розлади сну, емоційність та депресія.
Оцінку відповіді проводили через 1, 3 та 6 місяців після закінчення лікування.
РЕЗУЛЬТАТИ І ОБГОВОРЕННЯ
Середній вік пацієнтів становив 73,06 років, і не було суттєвих відмінностей щодо кількості пацієнтів, статі чи середнього віку відповідно до терапевтичної групи. У всіх випадках час еволюції захворювання становив від 6 місяців до 5 років. Усі пацієнти мали менше 23 балів на Міністерському державному іспиті Фольштейна та приблизно однаковий бал у кожній терапевтичній групі. Щодо стадії згідно з GDS, у пацієнтів спостерігалися дуже серйозні когнітивні зміни (стадія 7) або встановлена деменція.
При оцінці 14 пацієнтів, які лікувались озоном ректально, поліпшення спостерігалось у 6 з них через місяць після закінчення лікування, що становило 42,9% лікуваних пацієнтів. Один пацієнт перейшов від середнього когнітивного порушення до легкого когнітивного порушення, а 3 перейшов від початкової деменції до середнього когнітивного порушення. Один пацієнт перейшов від середнього когнітивного порушення до легкого когнітивного порушення, а 3 перейшов від початкової деменції до середнього когнітивного порушення. У одного пацієнта із ГДС середнього ступеня слабоумства розвинулась початкова деменція. У 2 пацієнтів цієї групи з дуже важкими когнітивними порушеннями або встановленою деменцією не було змін у лікуванні. 57,1% пацієнтів не зазнали змін при лікуванні. Відсоток регресії або поліпшення зменшився до 28,6% через 3 місяці, а в оцінці, проведеній через 6 місяців, 78,6% залишалися на стадії або клінічній фазі захворювання до лікування, а 21,4% відчували прогресування захворювання.
У більшості пацієнтів, у яких були присутні психічні та поведінкові прояви, спостерігалася тенденція до поліпшення стану або зникнення, які через місяць лікування. Ці прояви викликають сильну прихильність у сімейному та соціальному оточенні пацієнтів і впливають на прогноз захворювання та якість життя пацієнтів, особливо при параноїчних та ілюзорних уявленнях та галюцинаціях, пов'язаних із швидшим прогресуванням захворювання.
У клінічних оцінках, проведених дні на місяць, через 3 та 6 місяців у 45 пацієнтів, які брали участь у дослідженні, не спостерігалося жодних побічних реакцій, пов'язаних із застосуванням озону, що змусило перервати лікування.
ВИСНОВКИ
1. Реакція регресу або поліпшення була отримана у 60% випадків при озонотерапії через один місяць лікування, що перевершує ізольоване застосування цих методів лікування.