Анжела Пендлтон, Шон Стовер та Сунам Гурунг

пригнічують

Департамент біології та екологічних наук, коледж Девіса та Елкінса, Елкінс, Західна Вірджинія, США.

Стаття опублікована в журналі PubliCE, том 0, 2008 р .

Резюме

Ключові слова: антиоксидант, перекисне окислення, малоновий диальдегід

Завантажте та збережіть цю статтю, щоб прочитати її коли завгодно.
Завантажте (ми надішлемо його вам через WhatsApp)

ВСТУП

Як наслідок нормального клітинного метаболізму відбувається генерація активних форм кисню (АФК), таких як синглетний кисень, супероксидний радикал та гідроксильний радикал (1). Молекулярні пошкодження, пов'язані з АФК, включають розрив ниток і одноосновні модифікації ДНК (2), окислення бічних ланцюгів амінокислот і фрагментацію поліпептидів (3), а також деградацію поліненасичених жирних кислот і фосфоліпідів шляхом перекисного окислення ліпідів (4). Інактивація АФК в організмі здійснюється ендогенною антиоксидантною захисною системою, яка включає активність ферментів, таких як супероксиддисмутаза (SOD), глутатіонпероксидаза (GPx) та глутатіонредуктаза (GR) разом з екзогенними антиоксидантами, що споживаються через дієта (1). Окислювальний стрес можна визначити як стан, при якому клітинна продукція АФК перевищує фізіологічну здатність організму їх інактивувати (4).

Збільшення споживання кисню під час аеробних вправ супроводжується збільшенням АФК. Гострі аеробні вправи генерують АФК, які спричиняють порушення транспорту електронів та спричиняють надмірне утворення супероксидних радикалів (4). Однак тривале тренування з опором ефективно зменшує шкоду, пов’язану з підвищеним споживанням кисню, посилюючи антиоксидантний захист організму. Було показано, що у відповідь на тренування щодо стійкості активність ферментів-антиоксидантів GPx (5), GR (5) та SOD (6) зростає.

В тканинах людини ендогенна α-ліпоєва кислота (LA) може знаходитись у слідових кількостях у ферментних комплексах α-кетокислоти дегідрогенази, α-кетоглутаратдегідрогенази та піруватдегідрогенази (12). Екзогенна LA поглинається різними клітинами і відновлюється до дигідроліпоату або DHLA за допомогою NADH або NADPH-залежних ферментів (13). Як LA, так і DHLA виконують свою антиоксидантну активність шляхом хелатування перехідних металів, таких як залізо, мідь та ртуть (14). Крім того, окислені та відновлені форми ліпоєвої кислоти можуть інактивувати/секвеструвати велику кількість активних форм кисню та азоту, які можуть включати пероксид водню, гідроксильний радикал та радикал оксиду азоту (15). Нарешті, DHLA є сильним відновником і здатний регенерувати деякі найважливіші фізіологічні антиоксиданти, такі як вітамін С, вітамін Е та глутатіон (13).

Глутатіон відіграє основну роль у захисті тканин від окисного стресу (16).

Наявність цистеїну, попередника синтезу глутатіону, є критично важливим фактором, що визначає рівень клітинного глутатіону (17). DHLA забезпечує цистеїн завдяки відновленню цистину, якого багато в позаклітинному просторі (18). Відновлюючи цистин до цистеїну, DHLA окислюється до LA, який поглинається клітинами і знову відновлюється до DHLA. Таким чином, DHLA, потужний відновник, може постійно регенеруватися (17).

Існує безліч доказів ефективності добавок LA у зменшенні перекисного окислення ліпідів. Манда та ін. (19) спостерігали значне зменшення генерації TBARS у тканині мозочка мишей, опромінених рентгенівськими променями після обробки LA. Байдас та ін. (20) продемонстрували LA-опосередкований захисний ефект проти перекисного окислення ліпідів в гліальних клітинах щурів-діабетиків.

Нарешті, дослідження Sundaram та Panneerselvan (21) повідомило, що введення LA разом з карнітином, метаболітом мітохондрій, призводить до значного зменшення перекисного окислення ліпідів скелетних м’язів у літніх щурів.

У цьому дослідженні були висунуті наступні гіпотези: 1) Перекисне окислення ліпідів, спричинене фізичними вправами, у швидкозминаються волокнах скелетних м'язів може бути значно зменшене шляхом тривалої дієтичної добавки з ЛА; посмикування волокон скелетних м’язів можна додатково зменшити, якщо доповнення ЛА поєднувати з тривалими спринтерськими тренуваннями високої інтенсивності.

МЕТОДИ

Тварини

Це дослідження було схвалено Інституційним комітетом з догляду за тваринами та використання Університету Девіса та Елкінса. Двадцять чотири самці мишей-альбіносів ICR (CD-1 ®) (Harlan, Indianapolis, IN), яким на початку дослідження було віком 5-7 тижнів, поміщали індивідуально у провітрювані клітини (позитивна індивідуальна вентиляційна система Maxi-Miser), Thoren Caging Systems, Inc., Hazelton, PA). Клітки розміщували в приміщенні з температурою 18-24 ° C з циклами 12 годин світла - 12 годин темряви. 24 миші були випадковим чином розподілені до трьох груп: контрольної (n = 8), групи, яка отримувала добавку ліпоєвої кислоти (LA, n = 10), та групи, яка отримувала добавки ліпоєвої кислоти та виконувала спринтерські тренування. (LA + Ex, n = 6). Спочатку в кожній групі було по вісім мишей. Однак дві миші в групі LA + Ex протягом першого тижня тренувань відмовились бігати на біговій доріжці, і тому їх перевели до групи LA.

БАД

Усі миші отримували та споживали приблизно шість грамів їжі щодня (дієта з укріплених щурів та мишей, Kaytee Products, Inc., Chilton, WI). Α-ліпоєву кислоту (Sigma, Сент-Луїс, Міссурі) змішували з порошкоподібною їжею і давали мишам груп LA і LA + Ex у дозі 150 мг/кг маси тіла два дні на тиждень протягом 12 тижнів. Усі миші могли вільно пити воду.

Протоколи вправ

Миші в групі LA + Ex брали участь у високоінтенсивній програмі тренувань, яка складалася з бігової доріжки, яка працювала два дні на тиждень протягом 12 тижнів. Кожна сесія включала три-шість 30-ти спринтів зі швидкістю 24-30 м/хв із нахилом 5-15 ° (таблиця 1), з інтервалом відновлення 1 хв між кожним спринтом.

Миші в групах LA та Control не проходили навчання. Наприкінці періоду тренування дресировані та нетреновані миші виконали шість послідовних 30-ти спринтів на біговій доріжці гризунів зі швидкістю 30 м/хв (нахил 15 °) з інтервалом відновлення 1 хв між кожним спринтом. Електрифікована сітка (0,1 мА), розміщена на задній частині бігової доріжки, була використана економно, щоб спонукати мишей бігти. Всі вправи виконувались з 8:00 до 9:00 ранку


Таблиця 1. Програма навчання мишей.

Визначення перекисного окислення ліпідів

Статистичний аналіз

Для визначення варіабельності між середніми значеннями груп використовували односторонній дисперсійний аналіз (ANOVA). Двовибірковий t-тест використовувався для встановлення групових порівнянь в односторонньому ANOVA. Всі t-тести були двосторонніми, і для розгляду відмінностей як статистично значущих був встановлений альфа-рівень р.

1. Сен К. К., Пакер Л. та Ганнінен О., редактори (1994). Вправи та токсичність кисню . Амстердам: Elsevier Science

2. Halliwell B. and Guttheridge J. M. C (1989). Вільні радикали в біології та медицині . 2-е видання. Нью-Йорк: Clarendon Press, Oxford University Press

3. Левін Р. Л. та Штадтман Е. Р (2001). Окисна модифікація білків під час старіння . Exp Gerentol 36: 1495-1502

4. Блумер Р. Дж. І Гольдфарб А. Н (2004). Анаеробні вправи та окислювальний стрес ? огляд . Can J Appl Physiol 29 (3): 245-263

5. Вендітті П. та Ді Мео С (1997). Вплив тренування на антиоксидантну здатність, пошкодження тканин та витривалість дорослих щурів-самців . Int J Sports Med 18: 497-502

6. Leeuwenburgh C., Hollander J., Leichtweis S., Fiebig R., Gore M. and Ji L. L (1997). Адаптація системи антиоксидантів глутатіону до тренувань на витривалість залежить від тканин та м’язових волокон . Am J Physiol 272: R363-R369

7. Алесіо Х. М., Гольдфарб А. Х. та Катлер Р. Г (1988). Вміст MDA збільшується в швидко та повільно смикаються скелетних м'язах з інтенсивністю вправ у щурів . Am J Physiol 255: C874-C877

8. Каннінгем П., Гірі М., Харпер Р., Пендлтон А. і Стовер С. (2005). Спринтові тренування високої інтенсивності зменшують перекисне окиснення ліпідів у швидко стягуються скелетних м’язах . JEPonline 8 (6): 18-25

9. Marzatico F., Pansarasa O., Bertorelli L., Somenzini L. і Della Valle G (1997). Антиоксидантні ферменти вільних радикалів у крові та пероксиди ліпідів після великих та лактацидемічних показників у висококваліфікованих спортсменів-аеробників та спринтів . J Sports Med Phys Fitness 37: 235-239

10. Atalay M., Seene T., Hanninen O. and Sen C. K (1996). Антиоксидантний захист скелетних м’язів та серця у відповідь на спринтерські тренування . Acta Physiol Scanda 158: 129-134

11. Bloomer R. J., Falvo M. J., Fry A. C., Schilling B. K., Smith W. A. ​​і Moore C. A (2006). Окисна реакція на стрес у тренованих чоловіків після повторних присідань або спринтів . Med Sci Sports Exerc 38 (8): 1436-1442

12. Рід Л. Дж (1998). Від ліпоєвої кислоти до мультиферментних комплексів . Білок Sci 7: 220-224

13. Пакер Л., Вітт Е. Х. та Трітчлер Х. Дж. (1995). Альфа-ліпоєва кислота як біологічний антиоксидант . Безкоштовно Radic Biol Med 19: 227-250

14. Пакер Л., Вітт Е. Х., Трічлер Х. Дж., Вессель К. та Ульріх Х (1995). Антиоксидантні властивості та хімічні наслідки альфа-ліпоєвої кислоти. В: Пакер Л та Каденас Е, редактори . Біотіоли у здоров’ї та хворобах. Нью-Йорк: Марсель Деккер, 479

15. Пакер Л., Крамер К. та Рімбах Г. (2001). Молекулярні аспекти ліпоєвої кислоти у профілактиці ускладнень діабету . Харчування 17: 888-895

16. Гріффіт О. Ш (1999). Біологічна та фармакологічна регуляція синтезу глутатіону ссавців . Безкоштовний Radic Biol Med 27: 922-935

17. Сен К. К. (1997). Харчова біохімія клітинного глутатіону . J Nutr Biochem 8: 660-672

18. Han D., Handelman G., Marcocci L., Sen C. K., Roy S., Kobuchi H., Flohe L. and Packer L (1997). Ліпоєва кислота збільшує синтез de novo клітинного глутатіону за рахунок поліпшення використання цистеїну . Біофактори 6: 321-328

19. Манда К., Уено М., Морітаке Т. та Анзай К (2007). Індукована радіацією когнітивна дисфункція та мозочковий окислювальний стрес у мишей: захисний ефект альфа-ліпоєвої кислоти . Behav Brain Res 177 (1): 7-14

20. Байдас Г., Дондер Е., Кілібоз М., Сонкая Е., Тузку М., Ясар А. та Недзвецький В. С (2004). Нейропротекція альфа-ліпоєвою кислотою при діабеті, спричиненому стрептозотоцином . Біохімія 69 (9): 1001-1005

21. Sundaram K. і Panneerselvam K. S (2006). Окислювальний стрес і розриви одноланцюгових ДНК скелетних м’язів у вікових щурів: роль карнітину та ліпоєвої кислоти . Біогеронтологія 7 (2): 111-118

22. Сміт Дж. К. і Хілл Д. З (1991). Внесок енергетичних систем під час випробування потужності Wingate . Br J Sports Med 25 (4): 196-199

23. Nioka S., Moser D., Lech G., Evengelisti M., Verde T., Chance B. and Kuno S (1998). Дезоксигенація м’язів в аеробних та анаеробних вправах . Adv Exp Med Biol 454: 63-70

24. Джексон М. Дж. (2005). Вправа та вироблення кисневих радикалів м’язами. У: Sen CK, Packer L та Hanninen O, редактори . Довідник з оксидантів та антиоксидантів у фізичних вправах. Амстердам: Elsevier Science, 57-68

25. Lee H., Yin P., Lu C., Chi C. and Wei Y (2000). Збільшення мітохондрій та мітохондріальної ДНК у відповідь на окислювальний стрес у клітинах людини . Biochem J 348: 425-432

26. Lee H., Yin P., Chi C. and Wei Y (2002). Збільшення маси мітохондрій у фібробластах людини в умовах окисного стресу та під час реплікативного старіння клітин . J Biomed Sci 9 (6): 517-526

27. Kretzschmar M. and Muller D (1993). Старіння, тренування та фізичні вправи: огляд ефектів глутатіону та перекисного окислення ліпідів у плазмі . Sports Med 15: 196-209

28. Мейстер А (1983). Селективна модифікація метаболізму глутатіону . Наука 220: 472-477

29. Шульц Г. Є., Ширмер Р. Х., Заксенхаймер В. і Пай Е. Ф (1978). Структура флавоферменту глутатіонредуктази . Природа 273: 120-124

30. Хаген Т. М., Ав Т. Й. і Джонс Д. П. (1988). Поглинання глутатіону та захист від окисних ушкоджень в ізольованих клітинах нирок . Вільний Radic Res 32 (2): 115-124

31. Hagen T. M., Ingersoll R. T., Lykkesfeldt J., Liu J., Wehr C. M., Vinarsky V., Bartholomew J. C. and Ames A. B (1999). Старі щури з добавкою (R) -альфа-ліпоєвої кислоти покращили функцію мітохондрій, зменшили окислювальну шкоду та збільшили швидкість метаболізму . FASEB J 13 (2): 411-418

32. Kobayashi M. S., Han D. and Packer L (2000). Антиоксиданти та рослинні екстракти захищають клітини нейронів HT-4 від індукованої глутаматом цитотоксичності . Вільний Radic Res 32 (2): 115-124

Оригінальна цитата

Пендлтон А., Гурунг С., Стовер С. Дієтичні добавки ліпоєвою кислотою пригнічують окислювальний стрес, спричинений фізичними вправами. JEPonline; 11 (1): 53-59, 2008.

Призначення в PubliCE

Анжела Пендлтон, Шон Стовер та Сунам Гурунг (2008). Ліпоєва кислота - дієтичні добавки пригнічують окислювальний стрес, спричинений фізичними вправами . PubliCE. 0
https://g-se.com/la-suplementacion-de-la-dieta-con-cido-lipoico-inhibe-el-estres-oxidativo-inducido-por-el-ejercicio-1059-sa-s57cfb271b64b6

Вам сподобалась ця стаття? Завантажте його, щоб прочитати, коли завгодно, ТУТ
(ми надішлемо його вам за допомогою Whatsapp)