Також розкрито крок у механізмі розвитку високого кров’яного тиску та діабету, що може призвести до розробки нових терапевтичних варіантів.

методи

Ожиріння, що вражає третину дорослого населення, збільшує ризик розвитку гіпертонії. Американські дослідники з’ясували механізм, за допомогою якого ожиріння призводить до розвитку гіпертонії.

Як і Вільям Дюранте, Результат дослідження - Аргіназа сприяє ендотеліальній дисфункції та гіпертонії у ожирілих щурів; Ожиріння - за словами ведучого автора, під час гіпертонії гладка мускулатура артерій постійно стискається, змушуючи серце перенапружуватися, спричиняючи серцеву недостатність та інші пошкодження органів.

У своєму дослідженні дослідники порівняли генетично ожирених та нормальних мишей і виявили, що через підвищену активність ферменту, званого аргіназою, у тварин із ожирінням, рівень амінокислоти, яка називається аргінін, набагато нижчий. Хоча аргіназа в основному міститься в печінці, вона присутня в менших кількостях в організмі, і її роль полягає в розщепленні аміаку. Durante et al. Виявили значне збільшення активності аргінази в крові та стінці судин мишей із ожирінням. Однак аргінін необхідний як сировина для виробництва оксиду азоту, який відіграє життєво важливу роль у дихальному циклі, та оксиду азоту для розслаблення стінок судин, і, як наслідок, зниження артеріального артеріального тиску. Надмірна кількість аргінази в кровоносних судинах ожирілих тварин зменшує кількість аргініну, доступного для синтезу оксиду азоту, що призводить до звуження артерій та розвитку високого кров’яного тиску.

Дослідники також спробували два методи, щоб компенсувати відсутність аргініну в кровоносних судинах ожирілих тварин. З одного боку L-аргінінгодували тварин або іншу групу тварин інгібітор аргінази лікувалися. Однак обидва підходи змогли відновити вироблення оксиду азоту та кров'яний тиск у людей, що страждають ожирінням інгібування аргінази - кращий метод, оскільки він представляє більш конкретний підхід. В іншому випадку аргінін доступний і як ліки, і як дієтична добавка, і ми також можемо отримати його природним шляхом, споживаючи червоне та м’ясо птиці, рибу, молочні продукти.

На наступному етапі дослідники хочуть з’ясувати, що спричинює збільшення активності аргінази в крові ожирілих тварин.

Саморуйнівні мітохондрії

Дослідники з Університету Джона Хопкінса розкрили механізм, за допомогою якого хронічно високий рівень цукру в крові пошкоджує мітохондрії. За словами Джеральда Харта, провідного автора дослідження у збірниках матеріалів Національної академії наук, пов'язаного з діабетом порушення регуляції O-GlcNAcylation у серцевих мітохондріях щурів, це наближає нас до розв'язання давно відомої таємниці: в чому причина, чому цукор не токсичний, проте він принципово шкодить організму. Відповідь, схоже, така: високий рівень цукру в крові руйнує енергетичний процес мітохондрій.

У дослідженні дослідники порівняли мітохондрії клітин міокарда у діабетичних та здорових щурів та виявили, що мітохондрії у діабетичних клітинах міокарда в різних кількостях присутні два ферменти, O-GlcNAc трансфераза (OGT), яка пов'язує N-ацетилглюкозамін (NAc) з внутрішньоклітинними білками, і O-GlcNAcase (O-GlcNAcase), який виводить N-ацетилглюкозамін з білків - перші рівні ферментів підвищені в хворих на цукровий діабет в мітохондріях клітин міокарда, тоді як у другій зменшився, і відмінності були дуже значними. На додаток до кількісних варіацій були виявлені й інші порушення: трансферази O-GlcNAc не виявлено в нормальному ділянці мітохондріальної мембрани в мітохондріях діабету, але вивих в матрикс мітохондрій. В результаті всіх цих змін виробництво енергії діабетичних мітохондрій є менш ефективним під час процесу більше тепла і більше вільних радикалів створюється. Для нейтралізації вільних радикалів печінка виробляє більше антиоксидантів, які виділяють глюкозу і ще більше підвищують рівень цукру в крові.

Дослідники сподіваються, що відновлення активності ферменту O-GlcNAc може бути новим терапевтичним підходом до лікування діабету.