Стаття медичного експерта

Синдром мальабсорбції (мальабсорбція, синдром розладу кишкового всмоктування, синдром хронічної діареї, спру) - недостатнє засвоєння поживних речовин через порушення процесів травлення, всмоктування та транспорту.

мальабсорбції

Малябсорбція впливає на макроелементи (наприклад, білки, вуглеводи, жири) або мікроелементи (наприклад, вітаміни, мінерали), що призводить до рясних випорожнень, нестачі поживних речовин та появи симптомів шлунково-кишкового тракту.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Що спричиняє порушення всмоктування?

Порушення всмоктування зумовлене багатьма причинами. Деякі зміни мальабсорбції (наприклад, целіакія) погіршують засвоєння більшості поживних речовин, вітамінів та мікроелементів (загальна мальабсорбція); інші (наприклад, пернициозна анемія) є більш виборчими.

Дефіцит підшлункової залози спричиняє порушення всмоктування, коли більше 90% функції залози порушено. Підвищена кислотність (наприклад, синдром Золлінгера-Еллісона) пригнічує травлення ліпази та жиру. При цирозі печінки та холестазі зменшується синтез жовчі в печінці та надходження жовчних солей у дванадцятипалу кишку, що спричиняє порушення всмоктування.

механізм причина
Недостатнє змішування в шлунку та/або швидке проходження зі шлунка Різання шлунка за Біллротом II
Шлунково-кишковий свищ
Гастроентеростомія
Відсутність травних факторів Обструкція жовчних шляхів,
хронічна печінкова недостатність,
хронічний панкреатит
індукований дефіцит жовчної солі холестираміну
Муковісцидоз підшлункової залози
дефіцит лактази в тонкому кишечнику
рак підшлункової залози
резекція підшлункової залози
дефіцит сахарози ізомальтази в тонкому кишечнику
Зміна середовища Вторинна порушення моторики при діабеті, склеродермії, гіпертиреозі
надмірний ріст мікрофлори - сліпа кишкова петля (декон'югація жовчних солей)
дивертикули
Синдром Золлінгера-Еллісона (низький рН в дванадцятипалій кишці)
Гостре ураження епітелію кишечника Гострі кишкові інфекції
Алкоголь
Неоміцин
Хронічне ураження епітелію кишечника Амілоїдоз
Хвороби черевної порожнини
Хвороба Крона
Ішемія
Променевий ентерит
Тропічна мальабсорбція
Хвороба Уіппла
Короткий кишечник Ілеоеюнальний анастомоз із ожирінням Резекція
кишечника (наприклад, хвороба Крона, викривлення, інвагінація або гангрена)
Переривання руху Акантоцитоз
Хвороба Аддісона
Порушення лімфодренажу - лімфома, туберкульоз, лімфангіектазії

Патофізіологічна мальабсорбція

Травлення та всмоктування відбуваються у три фази:

  1. У просвіті кишечника відбувається гідроліз жирів, білків і вуглеводів під дією ферментів; солі жовчі підвищують розчинність жиру на цій стадії;
  2. перетравлення мікроклітин клітин ферментами та всмоктування кінцевих продуктів;
  3. лімфатичний транспорт поживних речовин.

Малабсорбція розвивається, коли будь-яка з цих фаз порушується.

Ферменти підшлункової залози розщеплюють тригліцериди до жирних кислот і довголанцюгових моногліцеридів, які пов’язані з жовчними кислотами та фосфоліпідами, які утворюють міцели, які проходять через ентероцити товстої кишки. Поглинені жирні кислоти ресинтезуються і поєднуються з білком, холестерином та фосфоліпідом, утворюючи хіломікрони, які транспортуються лімфатичною системою. Тригліцериди середнього ланцюга можуть всмоктуватися безпосередньо.

Невсмоктувані жири захоплюють водорозчинні вітаміни (A, D, E, K) і, можливо, також деякі мінерали, що спричиняє їх дефіцит. Надмірний розвиток мікрофлори призводить до декон’югації та дегідроксилювання жовчних солей, що обмежує їх всмоктування. Невсмоктувані солі жовчі подразнюють товстий кишечник, викликаючи діарею.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Вуглеводи

Ферменти мікроворсинок розщеплюють вуглеводи та дисахариди до моносахаридоутворюючих компонентів. Мікрофлора товстої кишки Неабсорбовані зброджують вуглеводи до CO 2, метану, Н та коротколанцюгових жирних кислот (бутират, пропіонат, ацетат та лактат). Ці жирні кислоти викликають діарею. Гази викликають здуття живота і метеоризм.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Білки

Ентерокіназа, фермент у мікробів ентероцитів, активує трипсиноген у трипсині, який перетворює багато протеаз підшлункової залози в їх активні форми. Активні ферменти підшлункової залози гідролізують білки до олігопептидів, які безпосередньо поглинаються або гідролізуються до амінокислот.

Хвороби, що виникають при синдромі мальабсорбції

  • Відсутність екзокринної функції підшлункової залози.
  • Пороки розвитку підшлункової залози (ектопія, кільцеві та розгалужені залози, гіпоплазія).
  • Синдром Швахмана-Даймонда.
  • Кістозний фіброз.
  • Дефіцит трипсиногену.
  • Дефіцит ліпази.
  • Запалення підшлункової залози.
  • Холестазний синдром будь-якої етіології.
  • Первинне захворювання кишечника.
  • Основні порушення травлення та всмоктування білків і вуглеводів:
    • дефіцит ентерокінази, дуоденази, трипсиногену;
    • Лактазна недостатність (минуща, первинна для дорослих, вторинна);
    • дефіцит сахарози ізомальтази;
    • Вроджена мальабсорбція моносахаридів (глюкоза-галактоза, фруктоза).
  • Первинні порушення жиророзчинного всмоктування:
    • абеталіпопротеїдемія;
    • порушення всмоктування солі жовчі.
  • Порушення всмоктування електроліту:
    • хлоридна діарея,
    • діарея натрію.
  • Порушення всмоктування мікроелементів:
    • вітаміни: фолат, вітамін В 12;
    • амінокислоти: цистин, лізин, метіонін; Хвороба Хартнупа, ізольоване порушення всмоктування триптофану, синдром Лоу;
    • мінерали: ентеропатичний акродерміт, первинна гіпомагніємія, сімейна гіпофосфатемія; ідіопатичний первинний гемохроматоз, хвороба Менкеса (мальабсорбція міді).
  • Вроджені вади розвитку ентероцитарної структури:
    • вроджена мікровілларна атрофія (синдром включення мікровіліну);
    • дисплазія епітелію кишечника (туфтерна ентеропатія);
    • синдром діареї.
  • Запальна хвороба кишечника.
  • Кишкові інфекції.
  • Хвороба Крона.
  • Алергічні захворювання кишечника.
  • Інфекційно-запальні захворювання кишечника при вроджених імунодефіцитах:
    • Хвороба Брутона;
    • Дефіцит IgA;
    • комбінований імунодефіцит;
    • нейтропенія;
    • набутий імунодефіцит.
  • аутоімунна ентеропатія.
  • Целіакія.
  • Зменшення поверхні поглинання.
  • Синдром тонкої кишки.
  • Синдром сліпої петлі.
  • Білково-енергетична недостатність.
  • Патологія кровоносних та лімфатичних судин (кишкова лімфангіектазія).
  • Ендокринопатія та пухлини, що продукують гормони (віпома, гастринома, соматостатинома, карциноїд тощо).
  • Паразитарні ураження шлунково-кишкового тракту.

[23], [24], [25], [26]

Симптоми порушення всмоктування

Порушення всмоктування речовин викликає діарею, стеарию, здуття живота і газоутворення. Інші симптоми порушення всмоктування є наслідком харчової недостатності. Пацієнти часто втрачають вагу, незважаючи на адекватне харчування.

Хронічна діарея - головний симптом. Стеаторея - жирний стілець, який є ознакою порушення всмоктування, розвивається, коли з фекаліями виділяється більше 6 г/день жиру. Steatorea характеризується захоплюючим світлим кольором, насиченим і жирним стільцем.

При прогресуванні порушення всмоктування розвивається значний дефіцит вітамінів і мінералів; симптоми мальабсорбції пов'язані з деяким дефіцитом харчування. Дефіцит вітаміну В 12 може бути викликаний синдромом сліпого мішка або після великої резекції дистального сегмента клубової кишки або шлунка.

симптоми Малабсорбент
Анемія (гіпохромна, мікроциклічна) залізо
Анемія (макроциктична) Вітамін В12, фолат
Кровотечі, кровотечі, петехії Вітаміни К і С
Судоми і болі в м’язах Sa, Md
набряк білка
Глосит Вітаміни В2 і В12, фолат, нікотинова кислота, залізо
Куряча сліпота Вітамін А
Біль у кінцівках, кістках, патологічні переломи K, Md, Ca, вітамін D
Периферична нейропатія Вітаміни В1, В6

Аменорея може бути наслідком недоїдання та є важливим симптомом целіакії у молодих жінок.

Що вас турбує?

Діагностика порушення всмоктування

У пацієнтів із хронічною діареєю, втратою ваги та анемією підозрюється порушення мальабсорбції. Етіологія іноді очевидна. Хронічному панкреатиту можуть передувати епізоди гострого панкреатиту. У хворих на целіакію зазвичай діарея тривала, що гірше з продуктами, багатими клейковиною, і можуть бути ознаки герпетиформного дерматиту. Цироз печінки та рак підшлункової залози зазвичай викликають жовтяницю. Метеоризм, надмірна секреція газів та водяниста діарея через 30 - 90 хвилин після вживання вуглеводної дієти свідчать про дефіцит ферменту дисахаридази, як правило, лактази. Попередні операції на черевній порожнині свідчать про синдром тонкої кишки.

Якщо історія захворювання включає конкретну причину, дослідження має зосередитись на її діагностиці. Якщо очевидної причини немає, лабораторні дослідження крові (наприклад, загальний аналіз крові, індекси еритроцитів, феритин, Ca, Md, альбумін, холестерин, PV) допомагають поставити діагноз.
При виявленні макроцитарної анемії слід визначати рівень фолієвої кислоти в сироватці крові та B12. Дефіцит фолатів характерний для змін слизової оболонки проксимального відділу тонкої кишки (наприклад, целіакія, тропічна спру, хвороба Уіппла). Низькі рівні в 12 років можуть спостерігатися при перніціозній анемії, хронічному панкреатиті, синдромі переростання бактерій та термінальному ІЛЕІ. Поєднання фолієвої кислоти з низьким рівнем 12 та високим вмістом може містити синдром переростання бактерій, оскільки кишкові бактерії лише вітамін В і синтезують фолат.

Мікроцитарна анемія передбачає дефіцит заліза, який може виникнути при целіакії. Альбумін є основним показником харчового стану. Зниження вмісту альбумінів може бути наслідком зменшеного поглинання, зниженого синтезу або втрати білка. Низький рівень сироваткового каротину (попередника вітаміну А) свідчить про порушення всмоктування, якщо його споживання з їжею є достатнім.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Підтвердження неправильного всмоктування

Тести, що підтверджують порушення всмоктування, є доречними, якщо симптоми невідомі та етіологія не визначена. Більшість тестів на мальабсорбцію оцінюють мальабсорбцію жиру для зручності вимірювання. Підтвердження неправильного засвоєння вуглеводів не є інформативним, якщо виявлена ​​перша стеаторея. Тести на мальабсорбцію білка застосовуються рідко, оскільки цього достатньо для визначення маси азоту у фекаліях.

Пряме визначення жиру в калі протягом 72 годин є стандартним для визначення стеатореї, але дослідження не вимагає явної стеатореї та встановлення причини. Стілець збирається протягом триденного періоду, протягом якого пацієнт споживає більше 100 грамів жиру на день. Вимірюється загальний вміст жиру в калі. Вміст жиру в калі більше 6 г/добу вважається порушенням. Хоча сильна мальабсорбція жиру (жир у стільці більше 40 г/добу) передбачає недостатність підшлункової залози або захворювання слизової оболонки тонкої кишки, цей тест не дозволяє діагностувати конкретну причину порушення всмоктування. Оскільки тест є незручним та трудомістким, його не слід проводити більшості пацієнтів.

Фарбування фарб для стільця Судану III - простий і зрозумілий метод, але не кількісний, що показує вміст жиру в стільці. Визначення стеатокриту - це гравіметричне дослідження, проведене як первинне дослідження калу; Чутливість методу за деякими звітами становить 100%, а специфічність - 95% (стандартним є використання стільця протягом 72 годин). Використовуючи інфрачервоний аналіз відбиття, ви можете одночасно перевірити стілець на вміст жиру, азоту та вуглеводів, і це дослідження може стати провідним тестом.

Тест на поглинання D-ксилози слід проводити, навіть якщо етіологія не визначена. Це найкращий неінвазивний тест, який дозволяє оцінити консистенцію слизової оболонки кишечника та відрізнити ураження слизової від захворювання підшлункової залози. Цей тест має специфічність до 98% та чутливість 91% для порушення всмоктування тонкої кишки.

D-ксилоза поглинається пасивною дифузією і не потребує ферментів підшлункової залози для травлення. Нормальні результати тестів на D-ксилозу за наявності легкого або важкого анамнезу вказують на екзокринну недостатність підшлункової залози, а не на патологію слизової оболонки тонкої кишки. Синдром переростання мікрофлори може спричинити неправильні результати тесту на D-ксилозу через метаболізм пентози у кишкових бактеріях, що зменшує умови всмоктування D-ксилози.

Пацієнт випиває натщесерце 25 г D-ксилози в 200-300 мл води. Сеча збирається більше 5 годин, а проба венозної крові - через 1 годину. Вміст D-ксилози в сироватці крові менше 20 мг/дл або менше 4 г в сечі свідчить про порушення всмоктування. Помилковий рівень може спостерігатися при захворюваннях нирок, портальній гіпертензії, асциті або затримці спорожнення шлунка.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Діагностика причин неправильного всмоктування

Ендоскопія з біопсією слизової оболонки тонкої кишки проводиться, якщо є підозра на захворювання тонкої кишки або якщо зміни в тесті D-ксилози виявлені масивною стеатореєю. Для визначення синдрому переростання мікрофлори необхідно направити біопсію тонкої кишки на кількість бактерій і колоній. Гістологічні особливості біопсії слизової оболонки тонкої кишки можуть спричинити деякі захворювання слизової.

Рентгенологічне дослідження тонкої кишки може виявити анатомічні зміни, які схильні до розростання бактерій. Сюди входять свищі тонкої кишки, сліпа петля кишечника та анастомоз після операції, виразки та сутички. Рентгенографія живота може виявити кальцифікати підшлункової залози, характерні для хронічного панкреатиту. Контрастні дослідження тонкої кишки з барієм (пасаж тонкої кишки або ентероклізм) не є інформативними, однак дані можуть надати деяку інформацію про захворювання слизових оболонок (наприклад, розширені кишкові петлі, стоншені або посилені складки слизової оболонки грубої фрагментації барієвого стовпа),

Дослідження недостатності підшлункової залози (наприклад, стимульований тест на секретин, тест на бентиромід, тест на панкреолаурил, тест на інгібування сироватки крові, еластаза в калі, хімотрипсин у калі) проводять, якщо анамнез свідчить про захворювання, але тести не чутливі до легкої тяжкості захворювання підшлункової залози.

Тест на дихання на ксилозу допомагає діагностувати надмірний ріст мікрофлори. Ксилозу приймають всередину і вимірюють концентрацію у видихуваному повітрі. Катаболізм ксилози при надмірному зростанні мікрофлори призводить до її появи у видихуваному повітрі. Тест на водневе дихання дає можливість визначити водень у видихуваному повітрі, який утворюється в результаті розкладання вуглеводнів мікрофлорою. У пацієнтів з дефіцитом дисахаридази кишкові бактерії руйнують невсмоктані вуглеводи в товстій кишці і збільшують вміст водню у видихуваному повітрі. Тест на наявність водню в лактозній дихальній воді лише підтверджує дефіцит лактази і не використовується як первинний діагностичний тест у дослідженні мальабсорбції.

Тест Шиллінга дозволяє оцінити мальабсорбцію вітаміну В12. Його чотири фази дають змогу визначити, чи пов’язаний дефіцит із перніціозною анемією, екзокринною недостатністю підшлункової залози, надмірним зростанням мікрофлори або захворюванням клубової кишки. Пацієнт приймає 1 мкг радіоактивно міченого ціанокобаламіну всередину паралельно з 1000 мкг неміченого кобаламіну, що вводиться внутрішньом’язово для насичення зв’язків у печінці. Сеча, зібрана за 24 години, аналізується на радіоактивність; виведення з сечею менше 8% пероральної дози свідчить про порушення всмоктування кобаламіну (етап 1). Якщо на цьому етапі виявляються зміни, тест повторюють із додаванням внутрішнього фактора (етап 2). Хронічна анемія діагностується, якщо ця добавка нормалізує всмоктування. Крок 3 виконують після додавання ферментів підшлункової залози; нормалізація показника на цій стадії передбачає вторинну мальабсорбцію кобаламіну внаслідок недостатності підшлункової залози. 4 стадія проводиться після антибіотикотерапії, в тому числі щодо анаеробів; нормалізація показника після антибіотикотерапії свідчить про надмірне зростання мікрофлори. Дефіцит кобаламіну як наслідок захворювання клубової кишки або після резекції призводить до змін на всіх стадіях.

Дослідження рідкісних причин мальабсорбції включають визначення сироватки гастрину (синдром Золлінгера-Еллісона), внутрішнього фактора та антитіл на тім'яних клітинах (злоякісна анемія), хлориду поту (муковісцидоз), електрофорезу (ліпопротеїн-абеталіпопротеїнемія) та кортизолу плазми (хвороба Аддісона) ).

[45], [46], [47], [48]