Втручання в ліпідний обмін покращує жирову хворобу печінки та метаболізм глюкози у ожирілих мишей.
31 травня 2019 р
Вживання занадто багато жиру та цукру є відгодівлею і може спричинити хворобу, знають навіть маленькі діти. Але чому це так, що з цим можна щось зробити? Дослідницька група професора Єнса Брюнінга з Інституту досліджень метаболізму імені Макса Планка в Кельні описала в дослідженні, опублікованому в журналі Cell, як зміна метаболізму ліпідів у печінці жирових мишей може змусити їх схуднути, незважаючи на нездорову дієту. Цей процес також покращує метаболізм глюкози у мишей. Це досягається дезактивацією білка, відомого як синте 6.
Інші дослідницькі групи вже показали, як блокування вироблення кераміду у мишей перешкоджає розвитку резистентності до інсуліну. Однак це пов'язано з великою кількістю побічних ефектів. Наприклад, якщо синтез кераміду повністю пригнічений, це може негативно вплинути на розвиток тварин », - пояснює Філіп Хаммершмідт, докторант групи Брюнінга та перший автор дослідження. Тому дослідники досліджували, які з різних керамідсинтаз беруть участь у розвитку інсулінорезистентності, з метою запропонувати більш конкретні терапевтичні цілі.
Вони виявили, що молекули кераміду певної довжини, що складаються з церамідсинтази 5 і 6, накопичуються в печінці, коли миші набирають вагу в результаті дієти з високим вмістом жиру. «Генетична дезактивація церамідсинтази 6 у мишей забезпечила захист від ожиріння, жирової резистентності печінки та інсуліну. Однак активність церамід 5-синтази не давала подібних ефектів », - пояснює Хаммершмідт.