Концепція метаболічної пам'яті свідчить про необхідність встановлення раннього агресивного лікування, спрямованого на регулювання глікемії
*[Глюкоза в крові: наявність цукру в крові.]
* Інсулінорезистентність: розлад, при якому кількість цукру в крові не може регулюватися, зберігаючись як жирова тканина.] *, вага та ефективні заходи для глибокої зміни способу життя.
Ключові слова: Ожиріння, метаболічна пам’ять.
* Глюкоза в крові: наявність цукру в крові.
* Інсулінорезистентність: розлад, при якому кількість цукру в крові не може регулюватися, зберігаючись як жирова тканина.
Вступ
В даний час менше уваги приділяється впливу впливу способу життя на власне здоров'я людей.
Патофізіологія зайвої ваги/Ожиріння
Є два важливі стовпи метаболічних змін, з одного боку, збільшення жирових запасів, а, з іншого, зменшення усунення цих резервів, породжуючи поступове збільшення жиру в організмі. Все це разом із сидячими звичками перетворюється на збільшення ваги, створюючи негативний вплив на метаболізм цукрів і жирів, зміну, яка сприяє появі метаболічної пам'яті та довгострокового діабету, дисліпідемії та всіх ускладнень, зумовлених збільшенням ваги. . 2.3
Нарешті, важливим компонентом, який є об’єктом дослідження, є гени, що модифікують клінічну експресію цього захворювання. Було помічено, що в даний час наше суспільство має тенденцію до збільшення ваги, незважаючи на те, що залишає осторонь ті продукти, які стимулюють накопичення жиру, при цьому не виключається існування генів, що сприяють цій схильності до ожиріння, посилюючи весь ланцюг метаболічних подій, які перекласти в довгостроковій перспективі на різні ускладнення, що походять від цього (рисунок 1). 14
Зміна парадигми метаболічної пам’яті
З іншого боку, було описано, що адекватне метаболічне програмування разом із незмінними змінами способу життя впливатимуть у майбутньому на зменшення розвитку метаболічних ускладнень.
Висновки
Розуміння процесів, що генерують надмірну вагу/ожиріння, та механізми, що спричиняють це, є важливим аспектом для того, щоб мати можливість ефективного лікування, пристосованого до реальності кожного суб’єкта, з цієї причини важливо знати метаболічні та гормональні параметри як якомога більше. кожного пацієнта як передумови лікування, навіть для поліпшення їх розвитку, підтримання, а також того, що вони ефективні та стійкі з часом, необхідно змінити їх менталітет.
"Дивовижні дієти", чудо-продукти та легкі рішення не ефективні. Важливо підвищити обізнаність про процеси, що спричиняють надмірну вагу/ожиріння, а також про важливість раннього діагностування, а також агресивного, раннього лікування та стійкого досягнення жорсткий метаболічний контроль. Варто наполягати на тому, що чим раніше розпочато, короткострокові, середньо- та довгострокові вигоди будуть більш важливими, очевидними та ефективними. 1
Настав час змінити своє мислення і зупинити метаболічні зрушення.
Доктор Кетрін Віллорія
Аурикуломедицина та біологічні ліки, співвідношення з
надмірна вага та ожиріння, Університет ель-Росаріо.
Бібліографія
. ISSN 0036-3634. http://dx.doi.org/10.1590/S0036-36342008000600015.
2. Рамон Гоміс. загроза метаболічних змін. Rev Esp Cardiol Supl. 2008; 8 (С): 1-1 - Т. 8 Додаток No С.
3.Ceriello A, Ihnat MA, Thorpe JE. “Метаболічна пам’ять” - чи необхідне не лише жорсткий контроль рівня глюкози, щоб запобігти ускладненню діабету? J Clin Ендокринол Метаб. 2009; 94: 410-415.
4. Шихан М.Т., доктор Єнсен. Метаболічні ускладнення ожиріння. Патофізіологічні міркування. Med Clin North Am 2000; 84: 363-85.
5.Pi-Sunyer FX. Епідемія ожиріння: патофізіологія та наслідки ожиріння. Obes Res 2002; 10 (Додаток 2): 97S- 104S.
6.Ahima RS, Flier JS: Жирова тканина як ендокринний орган. Тенденції Endocrinol Metab 2002, 11: 327-32.
7. Фрідман Дж. М., Халаас Дж. Л.: Лептин і регулювання маси тіла ссавців. Nature 1998, 395: 763-770.
8. Remesar X, Rafecas I. Fernández-López JA, Alemany M. Чи є лептин інсуліном протирегуляторним гормоном? FEBS Lett 1997; 402: 9-12.
9. Phillips DIW, Barker DJP, Fall CHD, Seckl JR, Whorwood CB, Wood PJ et al. Підвищена концентрація кортизолу в плазмі крові: зв’язок між низькою вагою при народженні та синдромом інсулінорезистентності? J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 757-60.
11.Хаслам Д.В., Джеймс В.П. Ожиріння. Ланцет. 2005; 366: 1197-209.
12. Лаклаустра М, Корелла Д, Ордовас Дж. Метаболічний синдром
патофізіологія: роль жирової тканини. Nutr Metab
Кардіоваск Dis. 2007; 17: 129-39.
13. Karelis AD, Faraj B, Bastard JP, St-Pierre DH, Brochu M, Prud'homme D, et al. Метаболічно здоровий, але ожиріння має сприятливий профіль запалення. J Clin Ендокринол Метаб. 2005; 90: 4145-50.
14 Барнесс Л.А., Опіц Дж.М., Гілберт-Барнесс Е. Ожиріння: генетичні, молекулярні та екологічні аспекти. Am J Med Genet. 2007; 143: 3016-34.
15. Холман Р.Р., Пол С.К., Бетел М.А. та ін. 10-річне спостереження за інтенсивним контролем глюкози при цукровому діабеті 2 типу. N Engl J Med.2008; 359: 1565-1576.
17. King P, Peacock I, Donnelly R. Проспективне дослідження діабету у Великобританії (UKPDS): клінічні та терапевтичні наслідки для діабету 2 типу. Br J Clin Pharmacol. 1999; 48: 643-648.
18 Лукас А. Програмування за допомогою раннього харчування. Експериментальний підхід. J Nutr. 1998; 28: 401S-406S.
19. Ледук Л, Леві Е, Буї-Вубу М, та ін. Програмування атеросклерозу у плода: можлива роль мітохондрій. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.2010; 149: 127-130.
20. Halliwell B, Whiteman M. Вимірювання реактивних видів та окисного пошкодження in vivo та в культурі клітин: як слід це робити та що означають результати? Br J Pharmacol. 2004; 142: 231-255.
21 Schisano B, Tripathi G, McGee K, et al. Коливання глюкози, більше ніж
постійно високий рівень глюкози, індукує активацію р53 та метаболічну пам’ять
в ендотеліальних клітинах людини. Діабетологія. 2011; 54: 1219-1226.
22. Brasacchio D, Okabe J, Tikellis C, et al. Індукує гіперглікемію
динамічна кооперативність ферментів гістон-метилази та деметилази, пов’язаних з генно-активуючими епігенетичними знаками, які співіснують на хвості лізину. Діабет. 2009; 58: 1229-1236.
Nitert MD, Dayeh T, Volkov P, et al. Вплив вправи на вправу на метилювання ДНК в скелетних м’язах від родичів першого ступеня пацієнтів з діабетом 2 типу. Діабет. 2012; 61: 3322-3332.