Оновлено: 28 листопада 2020 р
Геном Homo sapiens, наш геном, був сформований в ході еволюції на тлі величезного тиску селекції. Згідно з антропологічними свідченнями, підвид роду homo пережив суворість та часті голодомори протягом шести мільйонів років, увінчаних раптовою появою поведінкової сучасної людини приблизно 120 000 років тому. Ця величезна кузня включала останній льодовиковий період (100 000-40 000 р. До н. Е.). [1], [2] До винаходу сільського господарства, початку Неолітичної революції, людські полчища, по суті, підтримувалися полюванням та добуванням їжі, що означає, нарешті, не буколічне «збирання» плодів і висячих гребінців, яке підтримує народна уява, а, по суті, видобуток пташиних яєць, частин тварин, напівз'їдених великими хижаками, і кілька пагонів, лісових ягід, мигдалю та подібних насіння покарання можна було знайти раз на рік.
Частий дефіцит їжі, неймовірно ворожі кліматичні умови та їх здатність адаптуватися перетворювали гомінідів на універсальну біологічну сутність, здатну пред’являти важкі фізичні вимоги та користуватися ними, ці адаптивні переваги вписані в їх гени. За свою еволюцію рід Хомо розробив необхідну гнучкість метаболізму, щоб терпіти дефіцит їжі, коливаючись між двома фізіологічними станами (ситості та голоду), з дуже різними внутрішніми біохімічними режимами. Діяльність із закупівлі їжі: риболовля, полювання, видобуток їжі та випас худоби, серед багатьох інших фізичних завдань, важливих для виживання, очевидно, мають спільну велику енергетичну вартість. Для всіх видів у дикій природі часто спостерігаються періоди голодування, які можуть тривати багато днів.
КЕТОЗ І ГЛЮКОЗ, МІЖ САЦІЙНІСТЮ І ГОЛОДОМ.
Розмовляючи в напівтемряві нашого іглу з П’єрі Апіларджуком, мисливцем на інуїтів і керівником трьох наших експедицій в Нунавуті (РАК І ЦИВІЛІЗАЦІЯ), тема «ескімоської дієти» часто піднімалася у зв'язку з відсутністю раку у всіх арктичних народів. В одну конкретну ніч, після двох днів невдалого полювання на карибу, яке було б нашим харчуванням, Апіларджук сказав: Ти, каблуна, думаєш, що ми весь час жирували. Правда, як правило, голод полював на нас! [4] Таким простим способом наш досвідчений гід висміяв романтичну ідеалізовану концепцію здорового, вільного і щасливого мисливця. Хоча це правда, що суворість та невизначеність життя палеоліту, подолані голодом, постійними зусиллями, страшними фізичними травмами, суворою погодою та ізоляцією - на основі неглюкогенної дієти та частих мимовільних постів - мали побічний ефект, не викликаючи дегенеративних захворювань, повторити цю користь для міської людини досить малоймовірно.
Наскільки нам відомо, у дорослої людини з неушкодженою функцією печінки навіть дієта, повністю позбавлена вуглеводів (але рясна), не викликає кетоз. З точки зору харчування, ми повинні диференціювати глюкогенну (нормальну) дієту від неглюкогенної дієти (неправильно названу кетогенною). Ізольований акт обмеження вуглеводів у нашому раціоні не підвищує кетонемію. Тому ми знаходимо два аспекти: харчовий та термодинамічний. Щоб існував кетоз, повинна бути аутофагія, і щоб це сталося, ми повинні обмежити споживання калорій дієтою ... або збільшити витрати калорій над споживанням. Щоб повторити стан, здатний позитивно впливати на рак, потрібні два фактори: 1. Неглюкогенна дієта і 2. Обмеження калорій та/або інтенсивні фізичні вправи. Це термодинамічний аспект!
ДО МЕТАБОЛІЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ. Швидкий, безпечний та глибоко корисний спосіб обмежити калорії та досягти кетозу - це добровільно ШВИДКО. Практичний спосіб кількісно визначити стан кетозу - це коефіцієнт кетонів, що виникає внаслідок коефіцієнта між кетонемією та глікемією, який повинен бути більше 0,4.
Одне з найбільш серйозно задокументованих досліджень щодо обмеження калорій було проведено в 1945 р. В Університеті Міннесоти. 36 добровольців, які брали участь у дослідженні, у хорошому психофізичному стані, проходили клінічний та біохімічний контроль під час процесу схуднення, коригуючи свій раціон індивідуально, щоб забезпечити втрату до 25% від їх початкової маси тіла. Дослідження показали цінні дані про голодування у людей.
Обмеження калорій, до речі, єдиний перевірений метод продовження життя будь-якого виду. [5] Цікаво, що в птахівництві, коли кури-несучки вже старі і страждають ожирінням, їх виробництво зменшується, а їхні яйця стають крихкими і руйнуються, проводиться практика, яка називається повторним введенням, при якому обмежується корм, що спричиняє зменшення до 35% вашої початкова маса тіла. Під час посту кури повністю втрачають своє старе оперення, яке знову відростає, коли їх годують назад, їх яйця відновлюють нормальну мінеральну щільність і продовжують термін корисного використання птиці. Наш задокументований досвід практики терапії голодування виявляє цікаву поведінку енергетичних субстратів у різні періоди часу. Відсутність споживання їжі може тривати відносно тривалий період, у цьому випадку 21 день, завдяки чому довший піст стає цілком можливим. Організм, перебуваючи в стані аутофагії, використовує власні резерви. Точне зазначення тривалості та належний контроль та моніторинг з боку навченого персоналу є важливими.
Голодування є потужною терапевтичною стратегією блокування пухлинного генезу та індукції відновлення організму, здатного навіть повторити антимітотичні ефекти деяких хіміотерапій, таких як метотрексат, без побічного пошкодження. Обмеження споживання енергії за допомогою дієти особливо впливає на сигнальні шляхи (IGF-1/PI3k/AKT/HIF-1α/mTOR), залучені до кількох основних видів поведінки раку, таких як проліферація клітин, уникнення апоптозу та ангіогенез [6]. Зниження доступності глюкози впливає на процес гліколізу та пентозо-фосфатний шлях, шляхи, необхідні для виживання та проліферації багатьох класів пухлинних клітин. [7] Фізична активність, використання глюкози м’язовою тканиною, ще більше поглиблює її дефіцит і полегшує перехід до кетозу. Поєднання голодування та обмеження калорій також покращує системну оксигенацію, стимулюючи оптимальну функцію імунної системи, відновлюючи еластичність та функціональність судин, пригнічує базальну глікемію, інсулінемію та системне глікозилювання, покращуючи організм цілісним чином. справжня метаболічна реабілітація. [8]
Як приклад, ця група графіків повідомляє про лінійну кореляцію між IGF-1 (фактор росту інсуліну-1) та рівнем глюкози та рівнем ваги пухлини. Також можна помітити, як впливати на ріст пухлин (бути справді кетогенною, тобто фактично генерувати кетонові тіла в крові), дієта НЕ МОЖЕ БЕЗПЕЧНІ. Це порівняння у мишей з пухлинами, яких годували стандартними та кетогенними дієтами, з обмеженням калорій та без них ... демонструє вплив РЕСТОРИВНОЇ дієти на ріст пухлини, щось більш чудове з кетогенною моделлю.
На закінчення, фенотипова характеристика, спільна для різних типів раку, виявляється припиненням дихання, яке відбувається в мітохондріях (окисне фосфорилювання), обумовлюючи клітину раку виживати майже виключно за рахунок надходження глюкози та інших субстратів, перероблених ферментацією (гліколіз гіперметаболічний), що проводиться в клітинній цитоплазмі. У цьому сенсі стан кетозу, здатний забезпечити організм необхідними субстратами для підтримки життєво важливих процесів, але залишаючи ракові тканини позбавленими улюбленого палива, є раціональним заходом терапевтичного та відповідного підходу до раку. а також для його профілактики.