Повне, щадне обстеження товстої кишки. Тільки найнеобхідніші втручання.

Відображення товстої кишки - без болю.

Венозна інтоксикація або газовий наркоз. Лагідне втручання - з добрих рук.

Огляд органів травлення

Тверезий план розслідування проблем з органами. Поради щодо способу життя щодо функціональних скарг.

Шлункова рефлексія

Уточнення рефлюксної хвороби. Скринінг на виразку шлунка, пухлину шлунка.

Скринінг на рак товстої кишки.

Останні 45 років і почуваєтесь добре? Потім він показує всі скарги на пухлину товстої кишки. Настав час попросити скринінговий тест!

Консультація, виступ

Пошук та консультування. . бо інколи розмова вже заживає!

Хірургічні процедури

. якщо тільки цілющий ніж справді може допомогти.

База знань

Якщо ви вже запитували свого лікаря або фармацевта. Але він не отримав жодної обнадійливої ​​відповіді.

Консультації з питань харчування

З 1001 модної дієти. що наука також доводить.

Метаболічна сторона раку.

Існує безліч вторинних причин раку. Але навіть рак має головне, першоджерело. Основне пояснення раку полягає в тому, що замість того, щоб спалювати кисень до нормальних клітин, ракові клітини заробляють на життя ферментацією цукру. (Отто Х. Варбург)

ракових клітин

У 1953 р. Було виявлено подвійну спіраль ДНК та молекулярну основу для передачі генетичного алфавіту. Трохи пізніше було виявлено кілька вірусів, які порушують ДНК, а деякі також викликають пухлини. Відтоді стало догмою, що рак: генетичне захворювання. Вроджені або придбані мутації в ДНК викликають ракову дегенерацію. Спадковий матеріал в ядрі ураженої клітини пошкоджений, і тому починається необмежена проліферація. Маса утвореної пухлини дається нащадками цієї пошкодженої клітини, тому пухлина бере початок з однієї клітини (моноклональної). Дослідження (відповідно до генетичної парадигми) зосереджуються на картографуванні генетичних дефектів з самого початку.

На рубежі тисячоліть Програма геному людини успішно склала карту всього генофонду людини. Далі безліч пухлин було зіставлене до останньої літери, а виявлені дефекти генів були каталогізовані (The Atlas Genom Atlas, рис.). У ряді пухлин було виявлено численні мутації, що показало дивовижне різноманіття, яке шокувало дослідників. У хаосі є фактично одна закономірність: різноманітність. Деякі рідкісні типи пухлин мають 1-1 характерні дефекти, які добре відомим чином призводять до певної пухлини. (Така пухлина лихого ока: ретинобластома.) Однак це винятки. Неможливо знайти мутації драйверів у переважній більшості пухлин, які б пояснювали розвиток пухлинного різноманіття. Генетична картина пухлин також варіюється від пацієнта до пацієнта. Схема мутації неоднакова навіть в історії життя будь-якої пухлини: мутації, як правило, розмножуються, коли пухлина стає дегенеративнішою (дедиференціація). Навіть первинна пухлина генетично не відповідає власним метастазам.

Відтоді ситуація ще більше ускладнилася. Технологія ДНК-аналізу розробилася з блискавичною швидкістю, і сьогодні майже кожен може мати генну карту себе. Він містить низку невеликих аномалій ДНК (одиничні нуктеотидні поліморфізми, SNP), деякі з яких можуть бути пов’язані з певними захворюваннями, але сьогодні ми спостерігаємо аномалії (або комбінації SNP), які однозначно спричиняють рак.

Пухлини настільки генетично різноманітні, що неможливо знайти оптимальний терапевтичний шаблон для раку товстої кишки або раку легенів. Розуміння генетичної природи пухлин та визначення онкогенів, характерних для кожної пухлини, обіцяло обіцянку, що різко, свідомо розроблені препарати можуть бути використані для точного націлювання на онкологічне лікування, зменшення загальновідомої токсичності та підвищення ефективності. Дізнатися про генетику пухлин обіцяло персоналізовану онкотерапію. З невеликим успіхом.

Якщо аналізувати пухлину пацієнта та вводити персоналізовані отруйні коктейлі, лікування все одно буде ускладнено. Це пов’язано з тим, що пухлина протягом своєї історії постійно змінюється, генетично модифікується та адаптується (як я вже згадував).

Картографування ДНК не допомогло пояснити походження пухлин, а також, здається, не дуже сприяє розвитку терапії. Генетична парадигма не вирішує проблему раку. Настав би час придумати столітню концепцію: що робити, якщо пухлина не є наслідком генетичних пошкоджень? ®

Звідки береться рак, як не від ядра?

Згідно з науковою догмою, випадкові (спорадичні) пухлини викликані випадковими (соматичними) мутаціями в ДНК. Якщо джерелом раку є генетичне пошкодження, то ядро ​​і пошкоджена в ньому ДНК повинні надалі успадкувати проблему нащадків проліферуючих клітин. Уоррен Шеффер та співавт. ® видалили ядро ​​з ракових клітин і пересадили їх в інтактні клітини. Коли гібридні клітини вводили мишам, у 17% розвивалися пухлини. Поки це добре: ДНК була хвора. Шокуюча річ сталася, коли експеримент проводився навпаки. Хворі ядра ракових клітин замінили здоровими, і цей гібрид імплантували мишам. Реконструйовані клітини 97% переросли в пухлини! Отже, в організмі хворих клітин (цитоплазма) ховається щось, що успадковує рак навіть без ядра! Що відбувається в цитоплазмі клітини, що може спричинити рак? Для відповіді нам доведеться подорожувати 100 років назад в історії науки.

Отто Варбург: Пухлини ферментують цукор.

Нормальні клітини переважно виробляють енергію в дихальному ланцюзі (аеробний шлях) мітохондрій. Отто Варбург зауважив у 1920-х роках, що майже всі типи пухлин мають одне спільне: вони виробляють енергію при бродінні цукру - навіть якщо вони розвиваються в середовищі, багатому киснем. ® Розщеплення глюкози (гліколіз) утворює піруват, а потім лактат (молочну кислоту), як у наших м’язах під час інтенсивних тренувань. Піруват не розкладається далі в пухлинах у присутності кисню. (Це так званий ефект Варбурга, аеробний гліколіз).

Якщо первинного джерела пухлин не вдається знайти в ядрі, тоді нам потрібно зрозуміти метаболізм ракових клітин. І тут ми маємо повернутися до спостереження Варбурга: до точки, коли всі пухлини об’єднуються. Вироджені пухлиною клітини не використовують кисень, а живуть на ферментації цукром. Але чому?

Отто Варбург не тільки показав, що пухлини живуть за рахунок бродіння. Він також довів, що якщо здорові клітини тимчасово позбавляються кисню, деякі клітини, змушені бродити, переродяться в рак. Він даремно повертає кисень: він уже не знає, що з ним робити. Дихання цих клітин було назавжди пошкоджено, і разом із цим вони застрягли в давній формі життя, коли вони все ще виробляли енергію шляхом бродіння і розмножувались без обмежень. Варбург помер у 1970 р., Вважаючи, що джерелом пухлин є не що інше, як пошкодження клітинного дихання - але в чарі генетики мало хто чув його слово. ® Тепер ми також знаємо, як може бути пошкоджено клітинне дихання.

У 1948 р. Відомий біохімік Джон Хопкінс Альберт Ленінгер (разом із Євгеном Кеннеді) відкрив енергетичного гостя художника наших клітин: мітохондрій. До того, як ця крихітна клітинна складова бактеріального походження мігрувала в клітини тварин, клітини могли виробляти енергію лише шляхом бродіння органічної речовини (гліколіз). (Анаеробний метаболізм.) Мітохондрії здатні окислювати сполуки вуглецю до вуглекислого газу, тим самим різко збільшуючи енергозабезпечення клітин тварин, що формуються. (Аеробний метаболізм.)

Дві стародавні енергетичні фабрики еволюції - це хлоропласт рослин та мітохондрії бактеріального походження. Предки сучасного хлоропласту та мітохондрій росли разом у спокої: те, що один видихнув, інший заробляв на життя. Обидва примати вміли виробляти універсальну енергетичну валюту життя на землі (АТФ, аденозинтрифосфат). Попередник хлоропласту врешті перейшов до сучасних зелених рослин, і мітохондрії стали мешканцями клітин тварин. За допомогою мітохондрій метаболізм тварин став в 18 разів ефективнішим.

Таким чином, мітохондрії є нащадками старої бактерії, яка змінила місце проживання в наших клітинах. У вас є своя (кругова, кругова) ДНК, яка постійно розмовляє з вашим будинком та його орендодавцем: ДНК, закручена в ядро. За взаємної співпраці (симбіоз) мітохондрії допомагають своєму господареві ефективно виробляти енергію в обмін на життя з ним. За належних умов він розмножується всередині клітини, інакше приймає ненормальні форми і гине.

Величезна енергія, отримана в результаті окислення мітохондрій, має свою ціну. В окислювальному циклі рясно виробляються реакційноздатні вільні радикали, які пошкоджують мітохондріальну ферментну систему, ліпідні мембрани та власну ДНК. Важливим елементом нашого процесу старіння є поступовий знос і погіршення ефективності наших мітохондрій.

Мітохондрії, пошкоджені старінням, недоїданням та відсутністю фізичних вправ, можуть спалювати все менше їжі в кисні. Клітини можуть заповнити енергетичну кризу древнім методом: ферментацією цукру, для якого не потрібна ферментна система мітохондрій. А далі - ракова клітина, головною особливістю якої є зменшення мітохондріального дихання.

Чому ракова клітина виробляє лактат?

Варбург та його послідовники, згідно з через пошкодження мітохондрій клітини переходять на ферментацію цукру, і це створює умови для ракової дегенерації. ® Клітина, змушена бродити, досягає низки дивовижних хитрощів, щоб збільшити гліколіз майже безмежною мірою. ®

Але є інше пояснення аномально підвищеного гліколізу. Гліколіз може бути посилений через пов'язаний з цим метаболізм з будівельними блоками вони постачають клітини, які ростуть і розмножуються нескінченно довго. Це пов’язано з тим, що ракові дегенеровані клітини потребують не тільки необмеженої енергії, а й будівельних блоків для росту, деякі з яких забезпечуються цукростимулюючим метаболізмом. ®

Третім поясненням виробництва лактату є сама молочна кислота. Лактат - це набагато більше, ніж прості метаболічні відходи. Лактат - це їжа для активної роботи м’язів, сировина для розмноження цукру в печінці та щось інше: важлива сигнальна молекула при обміні інформацією між клітинами. Кисла мікрокультура, що утворюється навколо пухлини, відіграє роль у підтримці необмеженої репродуктивної здатності та метастазування. Таким чином, при виробленні молочної кислоти пухлина є власною середнє виживання забезпечити. ®

Рак як мітохондріальна хвороба.

Всі три пояснення молочнокислого бродіння можуть бути підтверджені даними, і, можливо, вони працюють, щоб підсилити одне одного у формуванні образу пухлини. Однак пошкодження мітохондрій та дисфункція є найбільш підозрюваними первинними джерелами трансформації пухлини. Чим більше хворіють мітохондрії, тим дикіше розвиватиметься пухлина. ®

Співпраця між мітохондріями та клітиною хазяїна надзвичайно особлива. Клітинна органела, що виробляє енергію, є нашим єдиним компонентом, який несе власний генетичний запас, незалежний від ядра. У процесі багатомільйонного оснащення мітохондрії уклали угоду для комфортного здавання в суборенду: вони передали переважну більшість свого генетичного запасу ядру клітини-господаря. Він зберіг лише 32 гени, необхідні для окисної енергії. Таким чином, мітохондрії відмовились від усього пакету акцій і мали лише кілька золотих акцій.

Ключову роль енергетичного органу показує здоров'я мітохондрій - це проблема життя та смерті клітини. Якщо респіраторний білок цитохром-с виділяється з пошкоджених мітохондрій, клітина покінчає життя самогубством. Таким чином, одним з основних чинників програмованої загибелі клітин (апоптозу) є не хто інший, як пошкодження мітохондрій.

Заплановане самогубство за належним графіком є ​​одним із наших ретельно регламентованих, основних життєвих процесів. Це забезпечує планову заміну застарілих клітин. І однією з умов виживання ракових клітин є зупинка апоптозу. Завдяки цьому вони можуть стати безсмертними, тому може розпочатися необмежений ріст пухлини. Більшість пухлин застосовують ряд стратегій для зупинки апоптозу мітохондрій. ® Цей факт підтверджує канцерогенну роль хворих мітохондрій, оскільки пухлинні клітини змушені зупиняти апоптоз саме тому, що від пошкоджених мітохондрій отримують суїцидальні вказівки.

Підсумовуючи: мітохондріальне нездужання виявляється важливим у процесі розвитку пухлини. З цього логічне припущення протилежне, а саме: здорові мітохондрії забезпечують захист від пухлини. І справді: здорові мітохондрії, доставлені до ракових клітин, призводять до відступу пухлини. ®

Таким чином, підтримка здоров’я мітохондрій може стати вирішальним моментом у профілактиці та лікуванні раку. І ось кілька чудових новин: здоров'я мітохондрій чудово покращується! (Ось кілька порад щодо цього найближчим часом.)

Основною їжею для ракової клітини є цукор!

Жироспалююча здатність ракових клітин значно знижується, тому їх основним джерелом енергії є глюкоза. (ПЕТ-КТ шукає мічену ізотопом глюкозу, а група ракових клітин споживає багато глюкози, тому вона загоряється на знімках.) Спалювання жиру може бути порушено з двох причин: у пацієнта мітохондрії (оскільки тільки вони можуть використовувати жирні кислоти ) та через підвищений рівень інсуліну, який запобігає окисленню жиру. Інсулінорезистентність тісно пов’язана з метаболізмом пухлини. Інсулін - це анаболічний гормон, який також стимулює ріст ракових клітин. ® Тому відновлення чутливості до інсуліну повинно бути частиною будь-якої терапії раку!

(За відсутності глюкози іншим альтернативним паливом для ракових клітин є глутамін. Також слід розглянути методи лікування "голоду" від раку. ®)

Варіативність пухлини: наслідок.

Дивовижну генетичну мінливість і постійний розвиток пухлин можна добре пояснити, якщо ми покладемо генетичну парадигму на голову. Якщо основною причиною є пошкодження енергетичного центру клітин, енергетична криза, розуміється, що клітини просто хочуть вижити, пройшовши гліколіз. Це заповнить брак енергії, створить будівельні блоки для виживання та створить кислий мікроклімат. У процесі клітини не випадкові: вони стають безсмертними, як будь-яка анаеробна бактерія.

Якщо основна причина утворення пухлини має метаболічний характер, розуміється різноманітність генетичних мутацій. Через хронічну енергетичну кризу порушується складна розмова між мітохондріальною ДНК та її власною ядерною ДНК. Точні механізми відновлення ДНК порушені, і диверсифіковані дефекти ДНК з часом розмножуються під час поділів. Метаболічна точка зору свідчить про те, що генетичний підхід лише вивчає наслідки і втрачає з виду причину! (Див. Томас Сейфрід, Рак, як метаболічна хвороба. Про походження, лікування та профілактику раку.)

Якщо це метаболічне захворювання, воно вимагає метаболічної терапії!

Незалежно від першопричини утворення пухлини, умова необмеженої проліферації однакова у всіх випадках: ракові клітини, як правило, перенастроюють свій метаболізм для виживання та розмноження. ®