Зросла роль метаболізму у розвитку захворювань населення
Ефективність відомого, успішного протипухлинного препарату можна пояснити посиленням механізмів зниження дейтерію
В нещодавній публікації у великому фармацевтичному журналі Oncotarget угорські дослідники зазначають, що широко використовуваний Glivec (можливо, найбільш успішний цільовий протипухлинний препарат для інгібування сигналізації клітинного ділення) є не лише ефективним засобом для лікування хронічного мієлоїдного лейкозу тому що він пригнічує активність ферменту тирозинкінази, а також тому, що збільшує спалювання жирів у мітохондріях (енергетичному центрі клітини), під час якого в клітинах утворюється метаболічна вода з низьким вмістом дейтерію.
Автори, Габор Сомлай та Ласло Г. Борос, а також їхні американські співавтори звертають увагу на той факт, що Ефект Glivec полягає не в першу чергу через інгібування тирозинкінази, а через посилене спалювання жиру в мітохондріях, сприяючи тим самим виробленню води з низьким вмістом дейтерію в метаболізмі.. Результати свідчать, що це відіграє важливу роль у підтримці нормального клітинного метаболізму. Серед редакторів журналу - доктор Брайан Дж. Друкер, директор Інституту раку Найта при Університеті здоров'я та науки Орегона, який сам брав участь у розробці Глівека. Ця обставина надає особливого значення прийняттю статті.
Кілька тижнів тому журнал угорських дослідників опублікував у журналі "Нейроонкологія", що їсти чи чого не їсти - питання все ще тут, у якому вони відповідають на редакційну статтю у попередньому номері статті. У цьому співробітники Єльського університету повідомили, що у мишей, що несуть пухлину, годували низьковуглеводну та жирну кетогенну дієту, не спостерігалося ефекту пригнічення росту пухлини. У листі до редактора Ласло Г. Борос та Габор Сомляй звертають увагу на той факт, що не лише кетогенна дієта, а лише кетогенна дієта може бути ефективною для зупинки росту пухлини, при якій концентрація дейтерію вживаних жирів є низькою. Тільки це призводить до низького утворення D-метаболізму води в клітинах, що може ефективно пригнічувати ріст пухлини.
Застосовність кетогенної дієти в лікуванні раку в даний час перевіряється в більш ніж десяти клінічних випробуваннях в США. Редактори нейроонкології є провідними дослідниками Гарвардського університету, тому передача листа редактору також є визнанням результатів щодо механізмів зниження дейтерію. Роль клітинного метаболізму у розвитку суспільних захворювань, таких як діабет, порушення обміну ліпідів або рак, зросла за останнє десятиліття, і наукові публікації, що підкреслюють важливість метаболізму у розвитку захворювань, з’являться знову цього року.
Після відкриття біолога Габора Сомляя, HYD Rákkutató és Gyógyszerfejlesztő Kft.Зареєстрував перший у світі дейтерійвмісний протираковий препарат для ветеринарного застосування 18 років тому., Материнська компанія HYD, HYD Pharma Zrt., Підписала угоду про співпрацю з FuturAqua Plc. Для проведення клінічного випробування на людях та спільного використання результатів. Щойно опубліковані повідомлення підтверджують це терапія, що знижує дейтерій, зіграє значну роль у медицині майбутнього.