Метаболізм пуринів Пуринові нуклеотиди надходять з раціоном  гідролізуються в кишковому тракті  абсорбуються адоси, що транспортуються кров’ю до тканин. У тканинах вони використовуються для синтезу нуклеїнових кислот або розкладаються. Пуринові основи окислюються до сечової кислоти, яка може абсорбуватися, а потім виводитися з сечею. Деякі хребетні, крім приматів, розщеплюють сечовуриказний алантоїн, а для людей та уреотелічних тварин кінцевим продуктом катаболізму білкового азоту є сечовина. Урікотелічні тварини (птахи, земноводні, плазуни) виділяють білковий азот у вигляді змінного струму. сечовий

метаболізм

Сечова кислота Це кінцевий продукт метаболізму пуринів. Він міститься в плазмі, стабілізованій білками сироватки. Значення у плазмі: Чоловік: 5 мг% Жінки: 4 мг% Гіперурикемія  Чоловік: + 7 мг% Жінки: + 6 мг% Пурини - попередники мононуклеотидів з: РНК, ДНК, FAD І NAD (Co E) АТФ І GTP (Енергія) cAMP (гормональний сигнал)

КАТАБОЛІЗМ ПУРИН

Ферменти, які беруть участь в катаболизме PURINAS 1 PHOSPHORRIBOSYL амідо трансферази 2 гипоксантин-гуанін-трансфераза PHOSPHORRIBOSYL 3 PHOSPHORRIBOSYL пирофосфат синтетази 4 аденін'S NORTHYPHORRIBOSYL аміду трансферази 8- гипоксантин OXANTHYL медсестра FOSPHORRIBOSYL TRANSFERAS 8

ПРИЧИНИ, ЩО ПРИЧИНЮЮТЬ ГІПЕРУРІКЕМІЮ 1- НАДІЙНИЙ СИНТЕЗ ПУРИН - ВЕЛИКИЙ КОНЦ. ФОСФОРРІБОЗИЛ АМІДО ТРАНСФЕРАСА - ОСНОВНИЙ КОНЦ. СУБСТРАТІВ  R-5-P - ГЛУТАМІНОВО-ХАРЧОВІ ПРОДУКТИ - ЗМІНИ НА РІВНІ РЕГУЛЮЮЧОЇ СИСТЕМИ НАЙЧАЙНІШИЙ СИНТ В СИНТЕЗІ NOVO  CONC. PRPP - ЗМІНЕНА ЗАМІНА НУКЛЕОТИДІВ  НЕОПЛАЗМИ - АНЕМІЇ- ПСОРІАЗ - СИНДРОМ ВНИЗУ - ОЖИРІННЯ

КАТАБОЛІЗМ ПУРИН

2- ЗНИЖЕННЯ В ЛІКВІДАЦІЇ АПФ. УРИК - НИЖНІ ЛІКАРНІ ТОКИ - НАСЛІДКОВІ ДЕФЕКТИ - МЕТАБОЛІТИ, ЩО ЗАПРОЩАЮТЬ ЕКСКРЕЦІЮ РЕНАЛІВ 3- ЕНЗИМАТИЧНІ ДЕФЕКТИ, ВЛИЧАЮЧІ НА МЕХАНІЗМ КОНТРОЛЮ - ГЛУТАМІНОВИЙ СИНТЕТИЧНИЙ ІНФЕКТИЧНИЙ ДЕФЕКТИЧНИЙ ДЕФЕКТИЧНИЙ ГЛУТАМІНГА - PRPP SYNTHASE AE ЗБІЛЬШЕННЯ

Рівень сечової кислоти вище норми (гіперурикемія) Може свідчити про: ацидоз Алкоголізм Діабет Подагра Гіпопаратиреоз Отруєння свинцем Лейкемія Нефролітіаз Поліцитемія вірусна недостатність Нирки Вагітність Токсемія Пуринові дієти Сильні фізичні вправи

ЗМІНИ В МЕТАБОЛІЗМІ ЗМІНЕННЯ ПУРИНА ГОТА, ХАРАКТЕРИСТИКОВАНІ: ВЕЛИКОЮ КОНЦ. СИРОТОВИХ УРАТІВ ГОСТРИХ АРТИТИЧНО-ПОВТОРНИХ НАПАДІВ  НАЛИЧНІСТЬ УРАТНИХ КРИСТАЛІВ МОНОСОДІЮ В ЛЕВКОЦИТАХ СИНОВАЛЬНИХ РІДИХ ДЕПОЗИТІВ АРТИКУЛЯРНОГО, ПЕРІАРТИКУЛЬНОГО, УТИЛІАЛЬНОГО, РЕНАЛЬНОГО ТА ТАБЛИЧНОГО ТОПІЗУРАТУРУ. УРІЧНА НЕФРОПАТІЯ ТА ВИСОКА ІНЦИДЕНТНІСТЬ СУДИННИХ ХВОРОБ ПОЛІГЕННИХ ХВОРОБ

ПАТОГНОМОНІЧНА ЛЕЗІЯ В GOTOS TOFOS - ДЕПОЗИТИ УРАТУ В ЗОНАХ БЛИЗЬКИХ ДО СТВОРІВ В ПІДКЛЮЧОЇ ТКАНИНІ S УШИ, ПАРЦІ, НОГИ ДЛЯ ОПТИЧНОГО МИКРОСКОПА, УНИКАЛЬНОГО ГОЛОСНОГО ГОСТИНСКОГО ГОСТИНОГО, ІНФІЛЯР, УНІКАЛЬНИЙ, НА ГРИЛІ, УНІКАЛЬНИЙ, ІНФІЛЯРНИЙ, ГРИЛЬНИЙ, ОДИНОВНИЙ, ГУЛАРНИЙ, ІНФАЙЛІЗОВАНИЙ ЧУДОВИМ ТІЛОМ НАЙКРАЩИЙ КОНЦ. ВІД УРАТІВ ДО ЗОЛОШОЇ НАДЗИРОВАНОСТІ + НИЖЧА МОЖЛИВОСТЬ ЗВЯЗАННЯ З ПРОТЕОГЛИКАНАМИ КАРТИЛАЖІВ ТА ТЕМПЕРАТУРА СИНОВАЛЬНИХ РІДКИХ КРИСТАЛІВ - ЩЕ ТРИМАЮЧИЙ ФАКТОР АКТУАЛЬНОЇ АТАКИ КРАПЛИН.

ТЕПЛОВОЇ  БІЛЬ  ЧЕРВОНІЄ  набряк КРИСТАЛІВ преципитата ВИЗНАЧЕННЯ запальної реакції: теплова  БІЛЬ  ЧЕРВОНІЄ  набряки, викликана Проникність ЗМІНИ: CALICREIN і хінін відпускання вазодилатація і міграція LEUKYSTAL УЩІЛЬНЕННЯ міграції в LEUKYSTAL УЩІЛЬНЕННЯ Взаємодія встановлена між кристалом і фосфоліпідами МЕМБРАНУЮТЬ ЛІЗОЗОМ, ЛОЗИТЬСЯ, ЙОГО ФЕРМЕНТИ ЗЛИВАЮТЬСЯ НА ЦІТОЗОЛ МАКРОФАГ ЗНИЩЕНО  ЗАПАЛЮЮЧА РЕАКЦІЯ ЗБІЛЬШУЄТЬСЯ ЗНИЖАЄ PH шляхом збільшення болю. ЛАКТИЧНИЙ Є ВИПУСК КІСЛОГЕНУ  ТЕМПЕРАТУРА ЗБІЛЬШУЄ АТАКУ O ЗА РОЗЧИНЕННЯ УРАТІВ

ПОЧАТКОВА ПОГОЛЬНА ОСНОВНІСТЬ ЗМІНЮВАННЯ СИНТЕТАЗ ПРПП НА РІВНІ СТРУКТУРНОГО ГІНУ ГІПЕРУРІКЕМІЯ ТА ГІПЕРУРИКАЦІДУРІЯ ЗНАЧЕННЯ КІШКИ І НЕФРОЛІТІАЗА В 20-30 РОКІВ. МУТАЦІЇ - ВИЩИЙ АЕ - АБНОРМАЛЬНЕ РЕГУЛЮВАННЯ ФРЕНЗИМУ - ВЕЛИКА БІЛЬШІСТЬ ФЕНЗИМУ ДЛЯ ПОДСТАВКИ: R-5-P - ОПОРІСТЬ ЗВЕРНЕННЮ ІНГІБІЦІЇ ЧИСТИХ НУКЛЕОТИДІВ

Суглоби, уражені подагрою Первинний напад Великий палець ноги 68% Стопа і щиколотка 24% Коліно 4% Наступний напад Стопа і щиколотка 34% Коліна 20% Великий палець 18% Руки та зап'ястя 16% Лікті 10%

-HYPOPURINIC, трохи алкоголю, багато води, погані в білках, терапевтичні лужних -DIET: -HYPOPURINIC, трохи алкоголю, багато води, низькому рівень в білках, лужних протизапальних агентів: COLCHICUDA DETACHIUM відокремленого водного COLCHICUDE ОЗЕРО CHOTTICO DETAKE COLCHICACO DETACHED COLCHIOTHYL COLCHICUDE ЛІКІМОВАНИЙ ВОДНИЙ КОЛХОТИЛЮКЕТТИНГ ВІДДІЛЕНИЙ ВОДНИЙ КОЛХІКУТЕТ? - ПРОБЕНЕЦИДНІ УРИКОЗУРИЧНІ АГЕНТИ -ІНГІБІТОРИ БІОСИНТЕЗУ АЦ. УРІЧНИЙ АЛЛОПУРИНОЛ, ОКСИПУРІНОЛ: ІНГІБІТОРИ КСАНТИНОВОЇ ОКСИДАЗИ

СИНДРОМ ЛЕШ-НИГАНА Х-ХІПЕХНІЧНА НЕДОСТАТОЧНІСТЬ HGPRT ВІДПОВІДАЄ ЗНИЖЕННЯ АЕ З КЛІНІЧНОЮ СЕРВІТНІСТЮ ПОВИННОГО РОЗВИТКУ ХВОРОБИ - МЕНТАЛЬНА ЗАРЯДКА НЕЙРОЛОГІЧНИХ СИМПТОМІВ АГРЕГАРНА АГРЕГАДІАГРАФІКА 3 МЕТИЛІН  УТВОРИТИ ТЕОФІЛЛІН ТА ПОСТАВНИЙ КОФЕЇН  ЗБУДЖУЮЧО ЦНС

ПЕРШИЙ СИМПТОМ: АРЕНІЛИ (КРИСТАЛИ СІЧОВОЇ КИСЛОТИ) В ШИПАЛІ НЕ ПІДТРИМУЮТЬ ГОЛОВУ - ГІПЕРТОНІЧНЕ ПІДГОТОВЛЕННЯ - АНЕМІЯ ПРИ НИЗЬКОМУ КОНЦІ. OF ÁC. ФОЛІЧНІ ЗМІНИ НІРКИ І КІСТК З АРТРИТОМ 5-ОН-ТРИПТОФАНУ МОЖУТЬ ВПРАВЛЯТЬСЯ В якості попередника серотоніну БІЛЬКІ ТЕРАПІЇ НЕ Вмирають у ранньому віці