Інтенсив медицини - це журнал Іспанського товариства інтенсивної, критичної медицини та коронарних одиниць, який став довідковим виданням на іспанській мові. З 2006 року він включений до бази даних Medline. Кожне видання розповсюджується серед професіоналів, що стосуються інтенсивної терапії, і поширюється на всіх членів SEMICYUC.
Інтенсив медицини публікує в основному оригінальні статті, огляди, клінічні записки, зображення в галузі інтенсивної медицини та відповідну інформацію про спеціальність. У ньому є престижна редакційна колегія та важливі фахівці зі світовим ім’ям. Всі статті проходять суворий процес відбору, який забезпечує високу якість змісту та робить журнал найкращим виданням для спеціаліста з інтенсивної, критичної медицини та коронарних одиниць.

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index розширено, Журнал цитованих звітів

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Скорочення
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Скорочення
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Енергетичний обмін та запальна реакція при термічних пошкодженнях
  • Обмін глюкози
  • Обмін білків
  • Ліпідний обмін
  • Окислювальний стрес та статус мікроелементів антиоксидантів
  • Шлях дієтотерапії
  • Харчові потреби
  • Вуглеводи
  • Ліпіди
  • Білок
  • Конкретні поживні речовини: глутамін
  • Антиоксидантні мікроелементи
  • Мікроелементи: антиоксидантні коктейлі
  • Вітаміни
  • Пробіотики та симбіотики
  • Фармакологічні стратегії модуляції гіперметаболізму та гіперкатаболізму
  • Висновки
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

терапія

Сильний опік викликає сильний окислювальний стрес, системну запальну реакцію, важкий та стійкий гіперметаболізм та гіперкатаболізм із вторинною саркопенією, дисфункцією органів, сепсисом та збільшенням смертності. Дефіцит енергії, негативний баланс білка та дефіцит мікроелементів антиоксидантів під час теплового стресу пов’язані з поганими клінічними результатами. У цьому контексті індивідуальна дієтотерапія, що надає пріоритет ранньому ентеральному харчуванню, показана з початку фази реанімації. За останні 4 десятиліття були вивчені різні харчові та фармакологічні втручання, що модулюють імунну та метаболічну реакцію. Показано, що ці стратегії здатні мінімізувати гостре недоїдання, модулювати імунно-запальну реакцію та поліпшити клінічні результати. Метою цього оглядового дослідження є аналіз останніх доказів щодо метаболічної відповіді та дієтичної терапії у пацієнта з критичним опіком.

Велика опікова травма викликає сильний окислювальний стрес, системну запальну реакцію та стійкий гіперметаболічний та гіперкатаболічний стан із вторинною саркопенією, поліорганною дисфункцією, сепсисом та підвищеним ризиком смертності. Дефіцит калорій, негативний баланс білка та дефіцит мікроелементів антиоксидантів після термічної травми були пов’язані з поганими клінічними результатами. У цьому контексті показана індивідуальна дієтотерапія з раннім ентеральним годуванням від початку реанімації. За останні чотири десятиліття були оцінені різні харчові та фармакологічні втручання, спрямовані на модуляцію імунної та метаболічної реакцій. Показано, що ці стратегії можуть мінімізувати гостре недоїдання, а також модулювати імунозапальну реакцію та покращити відповідні клінічні результати у цій популяції пацієнтів. Метою цього оновленого огляду є узагальнення найновіших доказів щодо метаболічної відповіді та дієтичної терапії у пацієнтів з важким опіком.

Критично обпечений пацієнт є моделлю пацієнта з травмою, що характеризується раннім розвитком стану гіперметаболізму та важкого гіперкатаболізму з енергетичними витратами (ЕГ), які можуть подвоїти ЕГ у спокої, і ці зміни можуть зберігатися протягом місяців після термічного образа початковий 1. Величина цього стану залежить від різних біомолекулярних змін, що представляють пряму залежність від розміру загальної площі спаленої поверхні тіла (SCTQ). З іншого боку, термічні пошкодження є основною причиною втрати макроелементів (білків) та мікроелементів (мікроелементів та вітамінів) через спалені ділянки. Інтенсивна гіперметаболічна та гіперкатаболічна реакція породжує розвиток гострого недоїдання, вторинної саркопенії та набутої м’язової слабкості, сприяючи появі інфекцій, поліфункції органів, сепсису і, нарешті, смерті. З іншого боку, негативний баланс антиоксидантних мікроелементів під час термічного пошкодження сприяє розвитку окисного стресу, який підтримує та підтримує системну запальну реакцію, дисфункцію мітохондрій та метаболічні зміни, описані вище.

У 2015 році Чапран та ін. 2 опублікував результати, що відповідають критично обпеченим пацієнтам, яким потрібна була штучна вентиляція легенів протягом періоду, що перевищував 72 години, і які були частиною Міжнародного обстеження харчування між 2007 і 2011 рр. Аналіз цих результатів дозволяє стверджувати, що ці 90 пацієнтів мали дефіцит оцінюється енергія 943 ± 654 ккал/добу та дефіцит білка 49 ± 41 г/д 2. З іншого боку, ці дані показали, що 21% пацієнтів померли протягом періоду спостереження 60 днів після надходження у відділення інтенсивної терапії (ІР), з більшим дефіцитом енергії у померлих пацієнтів (1,251 ± 742 проти 861 ± 607 ккал/день, р = 0,02) та білка (67 ± 42 проти 44 ± 39 г/день, р = 0,03) 2 .

Тому адекватна метаболічна та харчова терапія необхідні для того, щоб сприяти одужанню сильно обпеченого пацієнта, модулюючи імунно-запальну реакцію та мінімізуючи гостре недоїдання, пов'язане з критичною хворобою 3. У цьому сенсі виявилось, що здійснення адекватної, ранньої та індивідуальної дієтичної терапії може покращити клінічні результати, зокрема за рахунок зменшення частоти інфекційних ускладнень, перебування в лікарні та прискорення процесу загоєння ран. Отже, дієтологічна терапія є наріжним каменем у терапевтичній стратегії пацієнта з критичним опіком, від початкової фази реанімації до остаточної фази зцілення та реабілітації.

Мета цього огляду - проаналізувати сучасний стан знань про метаболічні зміни та стратегію харчування у хворих на опік у важкому стані, з особливим акцентом на такі аспекти, як цілі щодо калорійності та білків, найновіші дані про фармакологічну та антикатаболічну стратегії. це критично хворе населення.

Енергетичний обмін та запальна реакція при термічних пошкодженнях

Патофізіологічні та метаболічні зміни у сильно обпеченого пацієнта.

У 2014 р. Jeschke та ін. 10, у перспективній когорті з 230 критично спалених дітей з більш ніж 30% SCTQ, показали, що ті особи, які не пережили термічного пошкодження, виявляли більш інтенсивну запальну реакцію, про що свідчить більший ріст рівня IL-6, IL -8, гранулоцитостимулюючий фактор, моноцитарний хемо-привабливий білок 1, комплемент С3, α2-макроглобулін, гаптоглобін, α1-кислотний глікопротеїн та С-реактивний білок. Аналогічним чином, метаболічні зміни були більш глибокими у цих пацієнтів, із вищим рівнем глікемії, інсуліну, сечовини та креатиніну в плазмі. Нарешті, ці автори показали, що ГЕ в стані спокою, виміряна непрямою калориметрією, була значно вищою серед тих, хто не пережив критичного опіку. Усі ці імунозапальні та метаболічні зміни дозволяють нам стверджувати, що вони є провісниками захворюваності та смертності у хворих з критичним опіком 10 .

Обмін глюкози

На ранній фазі після опіку збільшення швидкості вироблення та окислення глюкози, а також неадекватне її вилучення з тканин викликають гіперглікемію та гіперлактатемію 11. Гіперглікемія (значення> 180 мг/дл) пов'язана з несприятливими клінічними наслідками, такими як: гіперкатаболізм, гіперметаболізм, затримка загоєння ран, більша частота інфекцій та вища смертність 12,13. Термічна травма спричиняє навантаження на ендоплазматичну сітку (ЕР) шкіри, жирової та м’язової тканини, явище, пов’язане з резистентністю до інсуліну 14. Цей ER-стрес сприймається різними класами ферментів, такими як фермент 1, що вимагає інозитол, РНК-подібна ER-кіназа протеїнкінази та активуючий транскрипційний фактор 6; Ці білки відповідають за транскрипцію, генетичну трансляцію, розгортання, транслокацію та явища секреції білка. У 2012 р. Jeschke та ін. 16 показали, що маркери стресу ER залишаються підвищеними до 250 днів після нападу, що збігається з резистентністю до інсуліну та стресовою гіперглікемією.

У цих пацієнтів помірний контроль рівня глікемії (від 100 до 140 мг/дл) із застосуванням внутрішньовенного (IV) інсуліну, як видається, асоціюється з меншою мінливістю глікемії з низьким ризиком гіпоглікемії, як продемонстрували Stoecklin et al. 17 із 229 дорослих пацієнтів із важким опіком. Інсулін опосередковує поглинання глюкози в жировій тканині та скелетних м’язах, а також пригнічує печінковий глюконеогенез. З іншого боку, інсулін модулює вироблення та вивільнення прозапальних цитокінів (TNF-α та IL-1β) та протизапальних IL-10, а також експресію молекул адгезії ICAM-1 та селектину-E 18 . У цьому сенсі лікування внутрішньовенним інсуліном з отриманням рівня глюкози в крові ≤ 130 мг/дл, здається, послаблює гіперметаболічну відповідь, тоді як рівні 140 мг/дл пов'язані зі зниженням захворюваності та смертності, що було запропоновано Jetschke et al. . 19. У травмованих пацієнтів рекомендації рекомендують розпочинати лікування інсуліном, коли рівень глюкози в крові ≥ 150 мг/дл, який слід титрувати з метою підтримання значень нижче 180 мг/дл і особливо 150 мг/дл, уникаючи гіпоглікемії (значення 70 мг/дл) 20 .

Однак нещодавно були введені поняття парадоксу діабету, особливо метаболічного контролю до агресії шляхом визначення глікованого гемоглобіну. На підставі цих нових знань цільовий діапазон глікемії під час критичної хвороби буде обумовлений значенням глікованого гемоглобіну таким чином, що значення більше 6,5-7,0 дозволять бути більш толерантними до цільового діапазону (160 - 220 мг/дл); однак на сьогоднішній день явище парадоксу діабету та нові цільові діапазони не досліджувались у сильно обпечених пацієнтів 21 .

Сильний гіперкатаболізм породжує саркопенію, яка пов’язана з дисфункцією органів, м’язовою слабкістю та вищою смертністю. У підпалених пацієнтів було підраховано, що один квадратний метр спаленої шкіри щодня створює втрату азоту (N) від 20 до 25 г, що визначає втрату 20-25% сухої маси тіла. Так само було підраховано, що середня втрата N у пацієнта з опіком без дієтичної терапії перевищує 0,2 г N/кг/день (15-20 г/день), що становить 10% втрату ваги за перший тиждень. Це гостре виснаження білка пов’язане з дисфункцією імунітету, змінами у загоєнні ран, виразками тиску, а також із більшою частотою заражень 22 .

Гіперкатаболічна реакція зменшується із внеском екзогенного інсуліну, зміщуючи баланс між синтезом та протеолізом, який відбувається переважно в скелетних м’язах; У цьому сенсі було продемонстровано збільшення синтезу білка до 400% із надходженням внутрішньовенного інсуліну. Цей ефект інсуліну, здається, опосередковується збільшенням транспорту амінокислот, було описано збільшення поглинання фенілаланіну на 500% 23. Подібним чином, такі дієтичні стратегії, як використання пропранололу, збільшують внутрішньоклітинну рециркуляцію вільних амінокислот, які повторно використовуються для синтезу білка в міоцитах, продемонструвавши більший рівень поглинання вираженого фенілаланіну та фракційного синтезу білка 19 .

Ліпідний обмін

Окислювальний стрес та статус мікроелементів антиоксидантів

Опік являє собою модель окисного стресу з сильним виснаженням ендогенних антиоксидантних захисних сил внаслідок посиленого виведення сечі та через опікові ділянки, зокрема антиоксидантних мікроелементів міді (Cu), селену (Se) та цинку (Zn) 26. Це явище особливо помітно наприкінці першого тижня після термічного стресу. Подібним чином витік капілярів, вторинний при системному запаленні, пояснює перерозподіл мікроелементів під час гострої фази, що зменшує антиоксидантну здатність і впливає на механізми відновлення тканин. Нещодавно Джафарі та ін. 27 з 15 обпалених пацієнтів із середнім значенням SCTQ 29 ± 25% оцінювали рівень 12 мікроелементів в ексудатах спалених ділянок. Для більшості мікроелементів, зокрема для Se, Cu, Zn, бору (B), брому (Br), заліза (Fe) та йоду (I), найбільші втрати відбулися протягом першої доби, зі зменшенням втрат після першої 24 години 27 .

Зі свого боку, у цих пацієнтів спостерігається дефіцит вітамінів А, С, D та Е; У цьому сенсі в останні роки вивчення вітаміну D представляло помітний інтерес для різних груп критичних пацієнтів 28. Нещодавно Блей та співавт. 29 з 318 хворих на опіки підтвердили наявність важкого дефіциту (25-дигідроксивітамін D 10 нг/мл) при n = 46 (14,5%), недостатності (10-29 нг/мл) при n = 207 (65,1%), тоді як у решти 20,4% пацієнтів нормальний рівень вітаміну D. в сироватці крові. У групі пацієнтів з недостатністю або дефіцитом вітаміну D автори виявили продовження в реанімації та перебуванні в лікарні разів 29. Ці висновки, додані до новаторської роботи Berger et al. 30,31, відповідають за помітний інтерес до стратегії доповнення антиоксидантними мікроелементами у хворих з критичним опіком, яка була розроблена протягом останніх 30 років.

Шлях дієтотерапії

Що стосується харчової адекватності хворих на опіки, то в 2015 р. Sudenis et al. 38, у когорті з 90 спалених пацієнтів з більш ніж 10% SCTQ, показали, що на перший день після опіку ефективне споживання калорій ентеральним шляхом становило 19%, тоді як на 14 день - 91%. в медіані 9,5 годин після прийому.

Харчові потреби пацієнта з важким опіком високі через сильний гіперметаболізм та гіперкатаболізм. Отже, керівні принципи дієтотерапії базуються на оптимізації споживання калорій та білків, що дозволило поліпшити виживання цих пацієнтів. Потреба в енергії різниться у кожного пацієнта та залежно від моменту еволюції після термічного ураження, як це продемонстрував Каннінган 42 в огляді досліджень, що використовував непряму калориметрію для оцінки базової ГЕ. Ось чому його слід оцінювати щодня та індивідуально, бажано з використанням непрямої калориметрії, яка в даний час вважається золотим стандартом. Однак цей ресурс не завжди доступний у одиницях опіку, що робить використання прогнозних рівнянь звичайною практикою. Зі свого боку, Римдейка та ін. 43 показали, що використання заздалегідь визначеного значення 25-30 ккал/кг маси тіла може призвести до ентерального недоїдання, тому в даний час це не рекомендована стратегія.

Що стосується використання прогнозних рівнянь, то рівняння Торонто (таблиця 1) видається найбільш доцільним, оскільки воно враховує мінливість енергетичних потреб у міру розвитку хвороби, тоді як для дітей, що перебувають у критичному стані, формула Шоффілда виявилася вибором 44 . У цьому сенсі різні дослідження показали, що збільшення ЕГ більш виражене на ранніх стадіях опіку, а потім поступово зменшується.