Лора Санмарті @ Correryfitness | Мадрид | 23.02.2018

винуватця

Це фермент, який відповідає за те, щоб ви пережили періоди голоду, але він також відповідає за те, щоб ваше тіло не втрачало калорій, як би ви не старалися

Можливо, ви не раз замислювались, чому, незважаючи на те, що їсте набагато менше, ви не можете схуднути. Ну, а дослідження в Університеті Каліфорнії в Сан-Дієго виявило можливого винуватця того, що це трапляється з вами: «ТИНК-зв’язуюча кіназа 1» (TBK1).

Назва вам нічого не скаже, але в ньому бере участь фермент контроль витрат енергії. Його функція має велике значення, оскільки на думку експертів, цей фермент відповідає за те, щоб ви переживали періоди без їжі, але це також означає, що ваше тіло не спалює калорії так, як ви хотіли б схуднути.

Щоб зрозуміти, як працює цей фермент, вчені вивчали його поведінку на мишах. Таким чином, дослідники зауважили, що існує подвійний механізм: вони побачили, як у мишей із ожирінням, коли фермент «TBK1» активувався, AMPK вимикався. А що є AMPK? Ну, комплекс ферментів, які точно відповідають за регулювання витрат енергії. Таким чином, коли TBK1 було ввімкнено, AMPK було «вимкнено», що зменшило здатність гризунів спалювати калорії. Таким чином, вони виявили механізм, за допомогою якого ожиріння також зменшує витрати енергії.

Вони також спостерігали, як фермент AMPK виявляє зміни рівня енергії під час голодування, даючи вказівки клітинам спалювати жир, щоб використовувати його як джерело енергії. Однак, коли голодування активує AMPK, воно також ініціює роль TBK1, який стримує роль AMPK у спалюванні жиру.

Тому дослідники вирішили діяти елімінація TBK1 у мишей із ожирінням, що автоматично спричиняло втрату ваги, однак коли вони елімінували цей фермент у мишей із нормальною вагою, вони не спостерігали жодних змін.

"Інгібування TBK1 має потенціал для відновлення енергетичного балансу в станах ожиріння за рахунок збільшення здатності спалювати жир", - говорить Алан Сальтіель, директор цього дослідження, опублікованого в журналі Cell. "Інгібування TBK1 має потенціал для відновлення енергетичного балансу при ожирінні". посилюючи здатність організму спалювати жир. Це, мабуть, не єдиний спосіб викликати енергетичні витрати натще або ожиріння, але він показує нам, як ми можемо розробляти препарати, що інгібують TBK1 або будь-який інший фермент, який бере участь у метаболізмі ".

Питання в мільйон доларів полягає в тому, чи існує цей препарат? Ну, на даний момент розслідування так вважають. Це був би амлексанокс, протизапальний та протиалергічний препарат використовується для лікування астми, яка розвинулася у 80-х роках в Японії і, здається, здатна пригнічувати вплив TBK1.

Насправді, попереднє дослідження тих же авторів показало, що хоча індукція надмірної експресії TBK1 у мишей із ожирінням призвела до помітного зменшення енергетичних витрат, введення амлексаноксу тим самим тваринам було пов'язано з дуже помітна втрата ваги.

Таким чином, як визнає Сальтіель, "не виключено, що маніпуляції цим шляхом дозволяють нам знову збільшити обмін речовин, щоб поліпшити споживання енергії", однак, вчений зазначає, що не тільки препарату буде достатньо для досягнення зменшення ваги. “Думаю, потрібно буде зробити і те, і інше: зменшити споживання енергії за допомогою дієти та збільшити витрати енергії, блокуючи це компенсаційне зменшення спалювання калорій. Загальновідомо, що дієти самі по собі не працюють ".